基于并行多注意力的语音增强网络

针对受干扰语音的频域增强问题,提出一种基于并行多注意力机制和编解码结构的语音增强网络(PMAN)。网络输入经过短时傅里叶变换(STFT)的语音频域特征,包含振幅谱和复数谱,编码器使用密集卷积模块对输入数据信息进行整合,中间层的并行多注意力模块学习频域的局部和全局信息,并融合局部块注意力(LPA)机制捕捉语音频域二维(2D)结构,实现干净语音与干扰因素的2D层面分离。解码器将学习到的信息进行整合,分别生成振幅掩模和复数频谱,根据加权求和生成最终的语音复数频谱,使用时域与频域联合损失函数实现相位信息的融合。在VoicеBank+DEMAND语音数据集上的实验结果表明,与基于两阶段变换器的时域语音增强神经网络(TSTNN)相比,经过PMAN增强后语音的客观语音质量评价(PESQ)、短时客观可懂度(STOI)、分段信噪比(SSNR)指标值分别提升10.8%、1.1%、11.8%,具有较好的语音增强效果。

脑血管痉挛与蛋白激酶C介导的血管收缩

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)与蛋白激酶C有密切关系。通常认为CVS的产生具有双相性,即急性痉挛与慢性痉挛。急性痉挛持续时间较短(数分钟～数小时),并且是可逆的,起到生理止血作用,Ca^(2+)/CaM/MLCK参与;而慢性痉挛则主要由不需要Ca^(2+)参加的蛋白激酶C启动后,以DG/PKC/IF-Caldesmon系统产生持久性张力,并随之产生血管壁病变。文章就无Ca^(2+)参与的蛋白激酶C介导的血管收缩作一综述。

持续植物状态病人高压氧治疗作用(32例临床研究)

报告了用高压氧为主的综合治疗持续植物状态患者３２例，取得较好疗效，并观察了预后评定指标。结果显示：总有效率为７８．１％；提出治疗时机越早越好；致伤原因、植物状态持续时间、患者年龄为预后的主要观察指标。

纳洛酮和东莨菪碱对家兔SMAO休克的作用

观察了家兔ＳＭＡＯ休克模型，分别给予东莨菪碱或（和）纳洛酮后血压及血浆β－内啡肽浓度变化，发现：（１）ＳＭＡＯ休克时血浆β－内啡肽急剧升高。（２）休克后血压急剧下降，用东莨菪碱和（或）纳洛酮，血压均明显升高，而东莨菪碱还可减少血压上升后的再度下降。（３）东莨菪碱和（或）纳洛酮均可明显抑制β－内啡肽的释放。

呼吸衰竭患者血浆β-内啡肽变化

目的：研究β－内啡肽对呼吸功能的影响及纳洛酮对其的作用。方法：选择ＥＩＣＵ患者２６例，监测β－内啡肽及动脉血气，测定Ｐ０．１，观察呼衰组患者应用纳洛酮前后各项指标的变化。结果：呼衰组β－内啡肽值显著高于非呼衰组，Ｐ＜０．０５。呼衰组血浆β－内啡肽值与ＰａＯ２呈负相关，与ＰａＣＯ２呈正相关。呼衰组患者应用纳洛酮后β－内啡肽有所下降，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５），Ｐ０．１、ＰａＯ２有显著上升（Ｐ＜０．０５），ＰａＯ２显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：β－内啡肽是一种内源性呼吸抑制剂，参与了呼衰的发生发展过程。

短暂前脑缺血再灌注鼠海马区迟发性神经元死亡与凋亡的关系

目的系统研究短暂前脑缺血再灌注后，海马迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法蒙古沙土鼠，前脑缺血５分钟，在再灌注的１小时、１天、３天、５天取海马，分别行末端脱氧核苷酸转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）染色光镜观察、透射电镜观察及流式细胞仪检测。结果缺血再灌注组均出现了ＴＵＮＥＬ阳性细胞，以再灌注３天组最为显著，再灌注３天组电镜下可见凋亡小体，再灌注１小时、１天、３天、５天与对照组的凋亡细胞百分比分别为１９２０％、２５８８％、４３１８％、２６７３％和１８１４％。再灌注３天组凋亡细胞与对照组有显著差异，其余各组与对照组均无显著差异。结论沙土鼠短暂前脑缺血再灌注损伤后，海马区神经元发生了迟发性死亡，主要表现为细胞凋亡。

中文版CRS-R量表的信效度研究

目的验证中文版本CRS-R量表在植物状态或最小意识状态患者评估中的信效度。方法应用中文版CRS-R量表与格拉斯哥量表对103例植物状态或最小意识状态患者的意识进行评估,分析中文版CRS-R量表的内部一致性、评定者间一致性、同时效度以及诊断敏感性。结果中文版CRS-R量表内部一致性比较好,Cronbach’sα系数=0.866;评定者间的一致性分析结果表现中等(P<0.05);对患者同时用中文版CRS-R量表和格拉斯哥量表的测评总分显著相关(Spearman r>0.7);在诊断的敏感性上表现较好(P<0.05)。结论植物状态或最小意识状态患者可采用中文版CRS-R量表评估。

三叉神经与小脑上动脉的解剖学研究

目的 研究三叉神经与小脑上动脉之间的关系。 方法 解剖尸体头颅 2 0例 4 0侧 :打开颅盖 ,去除大脑组织并打开小脑幕 ,观察三叉神经和小脑上动脉之间的关系并测量两者之间的距离 ,观察小脑上动脉的走行。 结果 本组与三叉神经最近的血管均为小脑上动脉 ,二者距离 0～ 8 1mm ,平均 2 19mm。 4 0侧小脑上动脉均发出分支 ,4 7 5 % (19/ 4 0 )的小脑上动脉与三叉神经相交 ,87 5 % (35 / 4 0 )的小脑上动脉主干和分支的结合处距离三叉神经最近。 结论 小脑上动脉可发出嘴侧和尾侧 2个分支 ,小脑上动脉主干和分支的结合处距离三叉神经最近。

沙土鼠脑缺血后早期亚低温对行为学及组织学损害的保护作用

目的 探讨沙土鼠脑缺血后早期亚低温干预对认知行为学及组织学损害的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉无损伤扎闭法制作前脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血后时程 3h的亚低温对认知行为学及组织学损害的保护作用。结果 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍有保护作用 ,特别是对近期记忆功能的改善有帮助 ,组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍及组织学损害有保护作用 。

《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》解读——（江苏省中医药学会急诊分会、江苏省中西医结合学会急诊分会2008版拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南）

脓毒症（Sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症，近年来已成为十分活跃的前沿领域。现对脓毒症发病机制研究进展、中医药、中西医结合研究成果和主要文献的综合，加以扼要阐述，以作为《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》的解读。

《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》解读（江苏省中医药学会急诊分会、江苏省中西医结合学会急诊分会2008版拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南）

脓毒症（Sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症，近年来已成为十分活跃的前沿领域。现对脓毒症发病机制研究进展、中医药、中西医结合研究成果和主要文献的综合，加以扼要阐述，以作为《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》的解读。

小鼠不完全脑缺血再灌期前脑损伤及热休克蛋白的表达

目的：研究小鼠不完全脑缺血再灌期损伤的特点及热休克蛋白（ＨＳＰ）７０的表达。方法：暂时阻断小鼠双侧颈总动脉，再灌后２４或４８小时取材作光镜、电镜、ＴＵＮＥＬ染色及ＨＳＰ７０免疫细胞化学观察。结果：再灌２４小时海马ＣＡＩ区见大量核固缩的锥体细胞，电镜下可见核染色质聚积于核膜边和线粒体肿胀或空泡化等改变。皮层Ⅱ～Ⅵ层、扣带回、齿状回、尾壳核、海马ＣＡ３等处也见程度不同的受损细胞，缰外侧核细胞明显减少。大量的ＤＮＡ原位末端缺刻标记（ＴＵＮＥＬ）阳性细胞呈片状或散在出现于再灌２４小时的皮层和海马。ＨＳＰ７０免疫阳性细胞可见于上述前脑各区，但强的 ＨＳＰ７０免疫阳性常现于海马ＣＡ３区和皮层Ⅱ～Ⅵ层细胞内。结论：坏死和凋亡均可见于小鼠缺血再灌性前脑损伤，并有ＨＳＰ７０的表达增强。

电解可脱弹簧圈治疗颅内动脉瘤引起的缺血发作

应用电解可脱弹簧圈 (GDC)栓塞颅内动脉瘤时可能会发生缺血。文章对GDC栓塞颅内动脉瘤引起缺血发作的发生率、原因和预防手段进行了综述。

颅脑损伤急性期血浆去甲肾上腺素水平的变化及其意义

目的 观察急性闭合性颅脑损伤患者伤后早期血浆去甲肾上腺素 (NE)水平的变化。方法 结合有关临床资料 ,就颅脑损伤后NE水平的改变及其与颅脑损伤间的关系进行研究。结果 伤后 1周内 ,颅脑损伤患者血浆NE水平显著高于对照组 ,且以 3日内更明显 ,颅脑损伤患者血浆NE水平升高的程度和颅脑损伤的严重程度 ,颅脑损伤的类型及早期预后关系密切。结论 颅脑损伤后体内过高水平的NE ,可能在颅脑损伤后继发性损伤的发生发展过程中起重要作用。

脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及亚低温的保护作用

目的探讨脑缺血对沙土鼠学习记忆的影响及缺血后早期亚低温干预的保护作用,为其临床应用提供理论依据。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血再灌注损伤模型,给予早期亚低温干预,损伤后第6天即第7天进行Y型辐射迷宫测试学习记忆能力,并观察海马组织学改变。结果缺血后早期亚低温对缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论亚低温对脑缺血造成的学习记忆障碍有保护作用,与海马结构的显著改善有关。