TMEM106B基因多态性与阿尔茨海默病发病的关系及其机制

目的探讨TMEM106B参与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病的可能机制。方法从阿尔茨海默病神经影像学计划(ADNI)研究队列纳入接受TMEM106B rs1990622基因分型和AD脑脊液(CSF)核心蛋白、神经影像学评估的受试者308名,根据CSFβ淀粉样蛋白42(Aβ_(1-42))水平将其分为AD病理组和非AD病理组。收集患者的年龄、性别、受教育年限、基因型、AD CSF核心蛋白[包括Aβ_(1-42)、总tau蛋白(T-tau)和磷酸化tau蛋白(P-tau)]水平及神经影像学指标[包括海马、内嗅皮质及颞叶内侧MRI结果及氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)标准摄入值(SUV)]。采用卡方检验或t检验比较两组受试者上述指标,并采用多因素线性模型分析TMEM106B rs1990622位点多态性与AD关键表型的关联性。结果两两比较结果显示,AD病理组及非AD病理组受试者的Aβ_(1-42)、T-tau、P-tau水平及载脂蛋白E?4携带状态、FDG-PET SUV、各脑区(海马、内侧颞叶和内嗅皮质)体积比较差异有显著性(t=-6.137~50.792,P<0.05)。多因素线性模型分析结果显示,AD病理组女性受试者的TMEM106B rs1990622位点多态性与CSF Aβ_(1-42)水平存在显著关联(β=58.637,t=2.664,P<0.001)。结论TMEM106B rs1990622位点多态性与CSF Aβ_(1-42)水平存在关联,TMEM106B可能是通过影响CSF Aβ_(1-42)代谢参与AD的疾病过程。

高压脉冲电场处理船舶压载水实验研究

船舶压载水中微生物的灭活处理是主要航运大国面临的一个难题。本文首次尝试利用高压脉冲电场处理船舶压载水。实验以压载水中常见的异湾藻为灭活对象,研究了电源脉宽和脉冲频率对其的灭活。结果表明:电源脉宽和脉冲频率的变化都会对灭活效果产生影响。脉宽越大灭活效果越好,当脉宽达到18μs时,灭活率达到96%。脉冲频率的升高亦能提高灭活效率,但效果不明显。由于模拟海水高电导率的影响,电极间能产生近10A的电流,导致海水温度升高,这有助于提高脉冲电场的灭活效率。本文的研究为高压脉冲电场用于压载水处理的后继研究改进提供了方向。