PTOV1表达水平对结直肠癌患者预后的影响

目的基于生物信息学分析前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)在结直肠癌(CRC)中的表达对CRC患者预后的影响,初步验证并探讨其对CRC细胞增殖的影响。方法结合生物信息学和生物学实验验证分析CRC组织及细胞系中PTOV1的表达情况;蛋白免疫印迹和RT-qPCR验证PTOV1表达变化;在SW480细胞系中敲低PTOV1后通过集落形成实验和EdU实验探讨PTOV1对CRC细胞增殖的影响。结果PTOV1在CRC组织和细胞系中表达显著上调(P<0.05);进一步通过生信学分析表明,PTOV1作为一个癌基因与CRC不良预后相关;体外实验表明敲低PTOV1表达抑制SW480细胞增殖(P<0.05)。结论PTOV1在CRC中高表达且与CRC患者不良预后相关,是CRC进展的潜在预后生物标志物。

VAV1是动脉粥样硬化预后的潜在靶点和生物标志物

目的基于生物信息学分析与生物学实验验证的鸟嘌呤核苷酸交换因子1(VAV1)在动脉粥样硬化(AS)发生与发展过程中的表达变化,初步验证其在血管平滑肌细胞(VSMCs)中的调控作用。方法从基因表达汇编数据库(GEO)获得3组AS测序数据集,使用GEO2R、Jvenn、STRING及Cytoscape等工具鉴定差异表达基因(DEGs),并筛选中枢(Hub)基因;免疫荧光染色(IFC)检测VAV1和SMMHC的表达及定位;免疫印迹分析及实时荧光定量PCR检测VAV1、SMMHC和SM22α表达的影响;胶原凝胶收缩实验及5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)染色实验检测VSMCs收缩及增殖能力。结果66个上调基因和88个下调基因在3组数据集中均有表达变化。包括VAV1在内的10个Hub基因可能与AS进展相关。IFC实验表明VAV1在AS斑块中表达显著高于正常血管组织(P<0.05),主要定位在VSMCs中;敲低VAV1的表达显著提升VSMCs的收缩能力,抑制其增殖(P<0.05)。结论VAV1在AS斑块中表达升高,这与VSMCs收缩能力降低相关。VAV1可能是AS的潜在预后标志物及治疗靶点。

CNPY3在结直肠癌中表达的临床意义及对结直肠癌细胞增殖的影响

目的 分析冠层FGF信号调节因子3(CNPY3)在结直肠癌中的表达及对结直肠癌患者预后的影响,探讨CNPY3对结直肠癌细胞增殖的影响和作用机制。方法 结合生物信息学和生物学实验验证,分析癌旁组和结直肠癌组中CNPY3的表达情况。根据CNPY3表达中位值分为高表达组和低表达组,评估CNPY3对结直肠癌患者预后的影响。在HCT15细胞系中过敲低CNPY3,通过集落形成实验和Ed U实验探讨CNPY3对结直肠癌细胞增殖的影响,使用蛋白免疫印迹检测细胞内的肿瘤蛋白P53(TP53)及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)水平。结果 与癌旁组相比,CNPY3在结直肠癌组织中的mRNA表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);高水平的CNPY3与结直肠癌患者预后不良相关(P<0.05)。通过生信分析和生物学实验验证可知,结直肠癌细胞系中CNPY3的表达显著高于正常肠上皮细胞系,差异有统计学意义(P<0.05)。集落实验和Ed U染色实验结果表明敲低CNPY3表达抑制HCT15细胞集落数量及Ed U染色阳性细胞数,抑制结直肠癌细胞增殖。进一步研究,敲低CNPY3使细胞内抑癌基因CNKN1A表达升高从而抑制结直肠癌细胞增殖。结论 CNPY3在结直肠癌中高表达且与结直肠癌患者不良预后相关。CNPY3通过抑制CDKN1A表达促进结直肠癌细胞增殖。