环氧合酶-2-765GC与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性

目的研究环氧合酶-2(COX-2)-765GC多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性。方法采用病例对照实验设计,将392例研究对象分为4组,其中2型糖尿病组46例,重度牙周炎伴糖尿病组76例,重度牙周炎组158例,健康对照组112例。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法(PCR-RFLP),采用χ2检验比较COX-2-765GC位点的基因型和等位基因频率在各组间的分布差异,应用logistic回归分析危险度(OR)。结果对照组CC基因型或等位基因C的分布频率多于所有病例组,但差异无统计学意义(P>0.0083);OR作年龄、性别、体质指数(BMI)、刷牙、教育、医疗保险、治疗等因素的调整后差异无统计学意义。结论 COX-2-765GC多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病患者无相关性,多个危险因素在本研究中具有混杂作用。

人基因重组骨形成蛋白-2对牙周韧带细胞群成纤维表型的影响

目的:探讨人基因重组骨形成蛋白-2(rhBMP-2)对牙周韧带细胞群(PDLC)成纤维表型的影响.方法:PDLC在含不同浓度的rhBMP-2的培养液中培养,采用免疫细胞化学技术做表皮生长因子受体(EGFR)的检测,并用图像分析软件分析EGFR表达的强弱.结果:rhBMP-2作用下,PDLC的EGFR的表达有变化(P<0.05),25～100 μg/L组EGFR的表达减弱,100 μg/L组最弱,随rhBMP-2浓度上升,EGFR的表达又有增强的趋势.结论:rhBMP-2对PDLC的成纤维表型产生了影响,合理剂量的rhBMP-2应用可以保证PDLC成纤维表型的较高表达,使种植体周牙周韧带的构建成为可能.

环氧合酶-2-1195GA多态性与2型糖尿病对慢性牙周炎易感性的影响

目的:研究环氧合酶-2(COX-2)-1195GA多态性与2型糖尿病对牙周炎易感性的影响。方法:采用病例对照实验设计,选择46例单纯2型糖尿病患者、76例糖尿病伴牙周炎患者、158例单纯牙周炎患者以及112例健康对照者。应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法(PCR-RFLP),采用卡方检验比较COX-2基因-1195GA位点的基因型和等位基因频率在各组间的分布差异,并计算其与牙周炎的危险度(OR)。结果:与健康组比较,COX-2基因-1195GA位点的AA基因型以及等位基因A在牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组中存在统计学差异(P=0.053和P=0.017);2型糖尿病对慢性牙周炎的危险度为1.667(95%CI 0.658～4.222,P=0.281),AA+GA基因型对慢性牙周炎的危险度为2.027(95%CI 1.135～3.621,P=0.017),两者叠加效应对慢性牙周炎的危险度为2.130(95%CI 1.104～4.108,P=0.024),差异具有统计学意义。结论:COX-2基因的-1195GA多态性可能提高了2型糖尿病患者对慢性牙周炎的易感性。

聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳和琼脂糖水平电泳检测基因型的比较研究

目的比较聚丙烯酰胺凝胶电泳(polyacrylamide gel electrophoresis,PAGE)垂直板法-银染和琼脂糖凝胶水平电泳应用于环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)-1195GA基因型检测的效果。方法由两名实验人员分别应用PAGE垂直板法-银染和琼脂糖水平电泳两种方法读取100例患者的COX-2-1195GA基因型,比较结果一致性以及两种方法的特点。结果两种方法检测结果符合率100%。PAGE垂直板法-银染灵敏度较高,但技术难度较大,操作时间长,成本高,图片较难编辑;琼脂糖凝胶水平电泳可分离相差50 bp的片段,且操作简单,节省时间,图片易编辑。结论在酶切片段易于分离检测时,琼脂糖凝胶水平电泳可推广应用于聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析的基因型检测。

种植体牙周膜组织工程支架材料的研究现状

支架材料是利用组织工程学技术构建种植体牙周膜的关键所在。本文综述了可能应用于种植体牙周膜构建的各类支架材料的研究现状,包括天然材料和人工材料。

中国汉族人群TNF-α-308多态性与牙周炎关系的Meta分析

目的:分析与评价中国汉族人群TNF-α-308多态性是否与牙周炎易感性相关。方法:检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库以及PubMed数据库中在中国汉族人群中进行的TNF-α-308多态性与牙周炎相关关系的病例-对照研究,包括中文和英文文献。检索年限为1994—2011年,检索时间为2011年2月。应用Meta分析比较TNF-α-308等位基因2在病例组和对照组间的分布是否有差异。结果:共纳入5篇文献,病例组494例,对照组501例。Meta分析显示,5篇文献不存在异质性(P=0.38);TNF-α-308等位基因2与等位基因1相比,其合并OR值为2.12(95%CI 1.57～2.86),有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α-308多态性与中国汉族人群牙周炎易感性相关。

一种蛋白酶体阻断剂促牙周膜细胞骨向分化的机制研究

目的探讨蛋白酶体阻断剂bortezomib对牙周膜细胞促成骨分化的机制。方法矿化液中加入bortezomib培养小鼠牙周膜细胞系(mouse PDL clone line,MPDL22),同时加入或不加入骨形成蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,BMP-2)。应用real-time PCR检测成骨相关基因的表达。应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)检测BMP-2蛋白表达。茜素红染色检测矿化结节的形成。结果Bortezomib促进了MPDL22细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨涎蛋白(bonesialoprotein,BSP)、Runx2(runt-related transcription factor 2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的mRNA表达(P<0.05)。Bortezomib培育后,MPDL22细胞的BMP-2蛋白表达升高(P<0.05)。Bortezomib提高了BMP-2诱导的BSP、OPN mRNA表达(P<0.05),并促进了MPDL22细胞在BMP-2作用下矿化结节的形成。结论 Bortezomib可促进MPDL22成骨基因的表达,其机制可能是通过调节BMP-2的活性。

一种蛋白酶体阻断剂对牙周膜细胞生物学性能的影响

目的探讨一种蛋白酶体阻断剂bortezomib对牙周膜(periodontal ligament,PDL)细胞生物学性能的影响。方法小鼠牙周膜细胞系(mouse PDL clone,MPDL22)在细胞培养矿化液中加入bortezomib。免疫印迹法分析bortezomib对MPDL22细胞泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的阻断作用。分别应用台盼蓝染色和细胞增殖试剂盒检测bortezomib对MPDL22细胞活性和增殖的影响,碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测bortezomib对MPDL22细胞的碱性磷酸酶活性和矿化结节形成的影响。结果 Bortezomib以浓度依赖性方式抑制MPDL22细胞的UPP,对MPDL22细胞活性和增殖无明显影响(P>0.05)。Bortezomib提高了MPDL22细胞的碱性磷酸酶活性(P<0.001),促进MPDL22细胞形成矿化结节。结论 Bortezomib可阻断MPDL22细胞的蛋白酶体途径,提高碱性磷酸酶活性,促进矿化结节形成,提示bortezomib有可能应用于牙周组织再生治疗。

根面覆盖术之隧道技术的研究进展

牙龈退缩导致牙根敏感、根面龋、牙根暴露等问题,各类根面覆盖术是目前牙周病学研究的热点和难点之一,其中隧道技术因其微创、稳定、疗效好受到广大医师的青睐,但其存在局限性。本文拟从隧道技术的历史、疗效评价、局限性及技术改良等方面阐述隧道技术的研究进展,包括信封瓣技术演变为隧道技术的过程;隧道技术的疗效与冠向复位瓣联合结缔组织移植术之间的比较;结合本团队临床体会归纳了隧道技术的应用局限,如超过5 mm牙龈退缩,隧道技术的冠向复位程度可能无法完全覆盖结缔组织移植物,存在技术敏感性高等问题;讨论了隧道技术的手术入路,包括经前庭切口的隧道技术、W型瓣技术、针孔技术等;缝合固定包括水平褥式缝合、单个牙悬吊、连续多个牙的悬吊缝合等;隧道内移植物包括自体结缔组织、富含血小板血浆、同种异体移植物如脱细胞真皮基质、异种胶原膜等;根面处理方式包括机械法、化学法、生长因子等的处理;术后护理包括常规的消炎止痛,尤其是术区的保护;最后着重讨论了隧道技术与其他术式联合应用实现技术改良,包括隧道技术的冠向复位联合侧方关闭技术、隧道技术联合侧向转位瓣、隧道技术联合双乳头瓣、隧道技术联合系带修整等。微创、美观、长效及操作简单仍然是隧道技术研究的方向。

白细胞介素-6基因-174G/C、-572C/G多态性与冠心病和慢性牙周炎的相关性的研究

目的研究白细胞介素-6基因-174G/C、-572C/G多态性与冠心病和慢性牙周炎易感性的关系。方法采用病例对照实验设计,选择129例冠心病伴中重度慢性牙周炎患者、47例冠心病患者、131例中重度慢性牙周炎患者和121例健康者,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法,比较IL-6基因-174、-572位点基因型和等位基因频率在各组间分布特点。结果IL-6基因-174位点C等位基因在各组检出率极低为0%～0.8%。GG、GC两种基因型和G、C等位基因频率在组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。IL-6基因-572位点CC、GC、GG三种基因型和C、G等位基因频率在健康组和牙周炎组间分布差异无统计学意义(P>0.05),在冠心病组和非冠心病组间分布差异有统计学意义(P<0.05),G等位基因在冠心病组的检出率明显高于非冠心病组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-6基因-174位点在中国汉族人群中变异率低。-572位点的多态性与慢性牙周炎的易感性无关,与冠心病有关,-572位点G等位基因可能是冠心病的易感标志。

X线结合锥束CT检测上颌磨牙遗漏根管的研究

目的:评价X线结合锥束CT应用于根管再治疗中寻找上颌磨牙遗漏根管的临床效果,探讨上颌磨牙最容易遗漏根管的类型。方法:123例X线怀疑有根管遗漏需行根管再治疗的上颌磨牙,拍摄CBCT,记录上颌磨牙最容易遗漏的根管类型。按照随机化分组的原则分为2组,第1组61例,第2组62例。第1组根据X线检查结果,手术显微镜下探寻遗漏根管。第2组根据X线及CBCT检查结果,判断根管遗漏的数目及位置,手术显微镜下探寻遗漏根管。分别记录第1组和第2组上颌磨牙遗漏根管的检出率,比较其有无差异。结果:第1组61例患牙中53例通过CBCT确诊为遗漏根管,其中43例显微镜下寻找到遗漏根管,第2组62例患牙中51例通过CBCT确诊为遗漏根管,其中48例显微镜下寻找到遗漏根管。第2组对于遗漏根管的发现率(48/51)高于第1组(43/53),两者之间有统计学差异。上颌第一磨牙和上颌第二磨牙最容易遗漏根管均为MB2。结论:X线结合锥束CT,有助于帮助发现遗漏根管,提高根管再治疗的成功率。

ProTaper镍钛系统去除根管内充填物的效果评价

比较ProTaper镍钛系统去除不同充填方法的根管内充填物的效果。A组:侧方加压法充填;B组:热牙胶垂直加压法充填。2组均采用ProTaper Universal再治疗器械(D1,D2,D3)+ProTaper Universal(F2,F3,F4)去牙胶及根管再预备,测量镍钛器械操作时间及根管内充填物的残留量。B组根管壁充填物残留量低于A组,镍钛器械所需时间高于A组。2组中牙胶残留物均主要位于根尖三分之一区域。ProTaper镍钛系统去除垂直加压法充填的牙胶管壁清洁度较高。

白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性与牙周炎及糖尿病的相关性

目的在一个中国汉族人群中研究白细胞介素-1受体拮抗剂基因(IL-1RN)多态性与2型糖尿病和牙周炎三者之间的相关性。方法通过病例对照模式,所有受试者被分成4组:单纯慢性牙周炎组151例、单纯2型糖尿病组84例、慢性牙周炎伴2型糖尿病组106例以及健康对照组129例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定IL-1RN多态性位点的基因型,并作质量检测。用x2检验来检验等位基因频率、基因型分布的差异。结果单纯慢性牙周炎组及慢性牙周炎伴2型糖尿病组的A2A2基因型频率(8.0%及10.4%)比健康对照组及单纯2型糖尿病组(4.7%及2.4%)高,但差异无统计学意义。结论没有发现IL-1RN的多态性与慢性牙周炎和(或)糖尿病的遗传易感性相关。

白细胞介素-6-572基因多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性

目的在中国汉族人群中研究白细胞介素-6(IL-6)基因多态性、2型糖尿病和牙周炎三者之间的相关性。方法通过病例对照模式,所有受试者被分成4组:单纯慢性牙周炎组(159例)、单纯2型糖尿病组(88例)、慢性牙周炎伴2型糖尿病组(110例)以及健康对照组(135例)。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定IL-6-572单核苷酸多态性位点的基因型,并作质量检测。用2检验检验等位基因频率、基因型分布的差异。结果在CC vs GC+GG模式的多重比较中发现,慢性牙周炎伴2型糖尿病组与健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.006)。等位基因频率多重比较,在慢性牙周炎伴2型糖尿病组与健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.002)。结论 IL-6-572位点的CC基因型和C等位基因可能是慢性牙周炎伴2型糖尿病的一个保护因素。

白细胞介素-6基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的相关性

目的研究白细胞介素-6(IL-6)基因-174G/C、-572C/G多态性与慢性牙周炎的关系。方法采用病例对照实验设计,应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法,比较195例慢性牙周炎患者和164例健康者IL-6基因-174、-572位点基因型和等位基因分布特点。结果IL-6基因-174位点GG、GC基因型检出率为99.4%、0.6%,无CC基因型,两种基因型和G、C等位基因频率在组间分布差异无显著性;IL-6基因-572位点CC、GC、GG基因型检出率分别为66.9%、30.6%、2.5%,C、G等位基因检出率为81.9%、18.1%,三种基因型和C、G等位基因频率在组间分布差异无显著性(P>0.05)。结论IL-6基因-174位点在中国汉族人群中变异率低,-572位点的多态性与慢性牙周炎的易感性无关。

白细胞介素-1B基因+3954C/T多态性与慢性牙周炎的相关性研究

目的研究白细胞介素-1B(IL-1B)基因+3954C/T多态性与慢性牙周炎的关系。方法采用病例对照实验设计,应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法,比较173例慢性牙周炎患者和168例牙周健康者IL-1B基因+3954位点基因型和等位基因分布特点。结果IL-1B基因+3954位点CC、CT基因型检出率为96.5%和3.5%,无TT基因型,两种基因型和C、T等位基因频率在组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1B基因+3954位点在中国汉族人群中变异率低,+3954位点的多态性与慢性牙周炎的易感性无关。

磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱阳性伴放线放线杆菌粘附和侵袭过程中的作用

目的:探讨磷酸肌醇信号通路在磷脂酰胆碱(PC)阳性伴放线放线杆菌(Aa)粘附和侵袭人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)过程中的作用。方法:采用磷酸肌醇信号通路中磷脂酶C(PLC)与G蛋白偶联受体结合过程的抑制剂U73122及其无活性的类似物U73343预处理HUVECs,分别通过粘附侵袭实验观察Aa对细胞粘附和侵袭能力;MTT法检测Aa对不同预处理细胞损伤情况;Ca^(2+)荧光探针检测Aa侵袭过程中细胞内Ca^(2+)的动员情况。结果:与对照组相比,U73122预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率降低至(12.62±2.10)%、细胞存活率升高、抑制了Ca^(2+)的增加(P<0.05),粘附率则无显著差异(P>0.05);U73343预处理细胞后,PC阳性Aa的侵袭率、粘附率、细胞存活率与非预处理组相比无统计学差异(P>0.05);U73122拮抗了Aa引起的Ca^(2+)向HUVECs内聚集(P<0.05)。结论:磷酸肌醇信号通路中G蛋白偶联受体与PLC的结合在PC阳性Aa的粘附、侵袭细胞和诱导细胞死亡的过程中发挥了重要作用。

松牙固定时机对下颌前牙牙周治疗结果的影响

目的探讨松牙固定时机对中国人群牙周治疗结果的影响。方法 27例中重度牙周炎患者,给予龈上洁治和口腔卫生宣教后随机分成两组。常规组14例,龈下刮治和根面平整完成后行百强固位纤维带粘接固定松动的下颌前牙;试验组13例,完成纤维带粘接固定后行龈下刮治和根面平整。基线、治疗后3个月和治疗后6个月分别评估简化口腔卫生指数、龈沟出血指数、探诊深度、牙周附着丧失4项临床参数,并对数据进行统计学分析。结果常规组和试验组自身前后比较,各组治疗后3个月牙周临床参数与基线时比较有明显改善(P<0.01),各组3个月与6个月临床参数变化不明显(P>0.05)。两组间比较,基线到治疗后3个月和基线到治疗后6个月临床参数的变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论龈下刮治和根面平整前或后行松牙固定对中国人群牙周治疗预后没有明显影响。

显微超声技术应用于根管再治疗中牙胶去除的体外评价

目的评价显微超声技术应用于根管再治疗中牙胶糊剂去除效果。方法 30颗下颌前磨牙,经Pro-Taper镍钛器械预备及牙胶糊剂侧方加压充填,保存2周。先用ProTaper镍钛再治疗器械去除根管内充填物,结束后拍摄数字化牙片(radiovisiography,RVG)。再在根管显微镜下用根管超声锉继续去除根管内的残留物,治疗结束后再次拍摄RVG。分别计算颊舌侧及近远中侧根管壁充填物残留量的百分比,比较显微治疗前后管壁的清洁度。结果 ProTaper镍钛再治疗器械去除后管壁的残留物百分比颊舌侧为26%,配合显微超声治疗后为9%;近远中侧为21%,配合显微超声治疗后为7%;显微治疗前后颊舌侧及近远中侧管壁清洁度均有统计学意义上的改变(P<0.05)。结论根管再治疗的牙胶去除过程中,显微超声技术有助于提高效率。

广东人群中牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙数的影响

目的在广东人群中研究牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙数的影响。方法纳入492例广东籍受试者,完成2型糖尿病和牙周炎的筛查,记录失牙数,并取颊黏膜脱离细胞棉拭子,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法测定IL-6-572单核苷酸多态性位点的基因型。用析因方差分析评估人群中牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙的影响。结果析因方差分析显示广东人群中牙周炎(F=15.631,P=0.000)、糖尿病(F=67.156,P=0.000)及IL-6-572基因多态性(F=6.273,P=0.013)对缺牙数的影响是显著的。同时,IL-6-572基因多态性和糖尿病组合的交互效应显著(F=6.044,P=0.014),含有CG+GG基因型的糖尿病患者的平均失牙数最多(1.91颗)。结论牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性都是影响失牙数的重要因素,含有CG+GG基因型的2型糖尿病患者可能会失去更多的牙。