吗啡预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延迟性心肌保护的作用机制研究

【目的】研究血红素氧合酶-1（HO-1）和线粒体ATP敏感性钾（Mitochondrial KATP，mitoKATP）通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组（A组），腹腔注射生理盐水5mL，24h后行心肌缺血再灌注（IR）；Mor组（B组），腹腔注射吗啡3mg／kg（用生理盐水稀释至5mL），24h后行心肌IR；HO-1阻滞剂（ZnPP—IX）＋Mor组（C组），腹腔注射ZnPP—IX 20μg／kg，30min后腹腔注射吗啡3mg／kg，24h后行心肌IR；mitoKATP通道阻滞剂（5-HD）＋Mor组（D组），腹腔注射5-HD5mg／kg，20min后腹腔注射吗啡3mg／kg，24h后行心肌IR；Mor＋5-HD组（E组），腹腔注射吗啡3mg／kg，24h后行IR，但在缺血前10min腹腔注射5-HD5mg／kg。各组于缺血前、缺血25min、再灌注30、60、120min记录大鼠心率（HR）、平均动脉压（MAP）。心肌缺血再灌注结束即刻采用EB／TTC双重染色，称重法测定心肌梗死面积，比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比，B组心肌梗死面积明显减小，且差异有显著性（P〈0．05）；C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异（P〉0．05）。【结论】HO-1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用；mitoKATP通道既是启动因子又是效应器。

1,6-二磷酸果糖对心肺转流心脏手术脑损伤的影响

目的观察1,6二磷酸果糖(FDP)对心肺转流(CPB)心脏手术病人脑损伤的影响。方法选择24例择期行心脏瓣膜置换术病人,随机分为FDP组(F组)和对照组(C组),每组12例。于麻醉后手术前(T1)、复温至36℃(T2)、停CPB30min(T3)、停CPB6h(T4)抽取颈静脉球血,测定S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量。结果两组S100β蛋白与NSE在T2至T4时均比T1时有明显升高(P<0.01),但T3至T4时F组S100β蛋白与NSE明显低于C组(P<0.05或P<0.01)。结论FDP可以减轻CPB心脏手术病人的脑损伤。