产ESBL高毒力肺炎克雷伯菌的耐药机制及分子流行病学分析

目的研究产ESBL高毒力肺炎克雷伯菌可能的耐药机制及分子流行病学。方法收集2016年6月-2017年12月南昌大学第一附属医院就诊患者分离的KP,同一患者重复分离的菌株只留取患者首次分离的菌株。菌株鉴定和药敏试验采VITEK-2生物分析仪自动鉴定。使用拉丝试验确定高黏液表型特征,使用纸片法试验确认ESBL表型。采用聚合酶链式反应(PCR)实验检测产ESBLs菌株中具有耐药基因blaTEM、blaSHV和blaCTX-M的菌株分布情况。通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型及MLST分型,参考文献设计引物,采用聚合酶链式反应(PCR)及测序技术,采用BioNumerics软件对PFGE图像和MLST结果进行处理和分析。明确产ESBL高毒力肺炎克雷伯菌分子流行病学。结果从临床分离的1263株肺炎克雷伯菌中筛出高毒力肺炎克雷伯菌株124株,其中K1荚膜血清型阳性85株,K2荚膜血清型阳性39株。在124株高毒力肺炎克雷伯菌中,表型试验显示45株为ESBL阳性hvKP菌株,79株为ESBL阴性hvKP菌株。耐药基因检测显示,22株携带blaTEM基因,13株携带blaSHV基因,10株携带有blaCTX-M基因。MLST分型结果显示,产ESBL酶hvKP菌株共45株,其中K1荚膜血清型阳性28株,K2荚膜血清型阳性17株。K1荚膜血清型阳性菌株均为ST23型,而17株K2型产ESBL酶hvKP菌株中10株为ST65型,5株ST86型,2株ST14型。而携带ESBL基因的产ESBL酶hvKP则主要为ST23型、ST65型。结论江西地区高毒力肺炎克雷伯菌中ESBL基因的主要型别为blaSHV-1、blaCTX-M-2和blaTEM-1,具有较严重的耐药性。ST分型上ST23型、ST65型占重要比例,PFGE带型表现出高度的同源性,体现出医院感染的预防措施及减少传播的体系至关重要。

右美托咪定在严重多发伤患者气管插管中的应用

目的探讨右美托咪定在严重多发伤患者气管插管中的应用价值。方法选择2014年5月~2015年11月我院收治的需要紧急行气管插管的多发伤患者42例,以患者入院时间奇偶数为依据将患者分为两组,22例为右美托咪定组,20例为咪达唑仑组,对比两组效果。结果比较两组患者在插管时及插管后1、3 min的收缩压、舒张压及心率指标,差异均有统计学意义(P<0.05);将插管前1 min及插管时的SpO_2水平与本组给药前比较,右美托咪定组差异无统计学意义(P>0.05),咪达唑仑组差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定在严重多发伤患者气管插管中的应用效果比咪达唑仑更显著,有利于减轻心血管反应,并且可减少对患者呼吸功能的影响,临床价值显著,值得推广应用。

产ESBLs高毒力肺炎克雷伯菌携带blaTEM耐药基因的血流感染危险因素分析

目的回顾性研究产ESBLs高毒力肺炎克雷伯菌携带blaTEM耐药基因的血流感染可能的危险因素。方法收集2016年6月-2018年12月南昌大学第一附属医院就诊患者分离的KP,同一患者重复分离的菌株只留取患者首次分离的菌株。菌株鉴定和药敏试验采VITEK-2生物分析仪自动鉴定。使用拉丝试验确定高黏液表型特征,使用纸片法试验确认ESBL表型。分别按l:1的比例各收集产ESBL酶hvKP携带blaTEM耐药基因、非产ESBL酶hvKP血流感染的患者的病历资料,比较患者性别、年龄、基础疾病、感染前抗菌药物使用情况、侵入性操作及有无手术或重大创伤情况等等,通过上述资料分析血流感染产ESBL酶hvKP携带blaTEM耐药基因的独立危险因素。结果从临床分离的1853株肺炎克雷伯菌中筛出高毒力肺炎克雷伯菌株184株,其中K1荚膜血清型阳性108株,K2荚膜血清型阳性76株。在184株高毒力肺炎克雷伯菌中,表型试验显示65株为ESBL阳性hvKP菌株且携带blaTEM耐药基因,119株为ESBL阴性hvKP菌株。患糖尿病、侵入性操作、使用碳青霉烯类及喹诺酮类抗菌药物、住院超14d是产ESBLs-HvKP携带blaTEM耐药基因血流感染的独立危险因素。结论首先要重视糖尿病患者是否感染产ESBL酶hvKP菌;其次要关注引流、深静脉置管等侵入性操作的规范性及引流时间和碳青霉烯类、喹诺酮类抗菌药物的合理使用。尽量缩短住院时间以减少感染机会。

产ESBLs高毒力肺炎克雷伯菌研究进展

肺炎克雷伯菌根据毒力及致病特点分为经典肺炎克雷伯菌(cKP)和高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)。1986年在中国台湾地区首次报道高毒力肺炎克雷伯菌,后越来越多在东南亚地区报道,南非、澳大利亚、欧洲和美国等也有报道[1]。研究[2,3]发现,hvKP携带黏液表型调节基因和气杆菌素,因此表现为高毒力。该菌常侵袭年轻健康的宿主且易并发脓毒血症,严重的侵袭性疾病,如化脓性肝脓肿,脑膜炎,重症肺炎、眼内炎,坏死性筋膜炎等[4]。相对于易引起医院感染的“普通”肺炎克雷伯菌,HVKP感染严重且易继发性迁移,可导致多器官感染[5]临床死亡率高。感染hvKP有幸救活者,难免患有严重的并发症,比如较常见的是失明和神经系统后遗症等[6]。虽然大多数高致病性肺炎克雷伯菌株对抗生素敏感,但有些菌株同时具有高毒性和抗药性,越来越多研究报道碳青霉烯抗性和高毒力的肺炎克雷伯菌菌株出现。多药耐药和高毒力在同一种菌株的结合有可能导致下一次临床危机。

大黄联合奥曲肽在急性胰腺炎治疗中的价值分析与预后分析

目的探讨分析大黄联合奥曲肽在急性胰腺炎治疗中的应用价值以及预后。方法选取2016年1月至2017年12月在本院就诊的90例急性胰腺炎患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予大黄联合奥曲肽治疗。观察比较两组患者临床疗效以及平均住院时间、血淀粉酶复常时间、肛门恢复排便时间、腹痛缓解时间等指标水平。结果(1)观察组总有效率(97.78%)高于对照组(84.44%)(P<0.05);(2)对照组患者平均住院时间、血淀粉酶复常时间、肛门恢复排便时间、腹痛缓解时间等指标水平均明显低于对照组(P<0.05);(3)观察组患者不良反应发生率(4.44%)低于对照组(17.78%)(P<0.05)。结论大黄联合奥曲肽应用于急性胰腺炎患者的治疗中具有良好的临床疗效,可有效提高治疗总有效率,改善预后,值得临床推广应用。

妊娠期糖尿病的早期干预对新生儿的影响

目的探讨妊娠期糖尿病的早期血糖干预对新生儿的影响。方法选取妊娠期糖尿病孕妇72例,按随机数字表法分为观察组及对照组,各36例。对照组采用控制饮食及适当运动等方法控制血糖,观察组在对照组基础上加用药物(胰岛素、二甲双胍)给予早期血糖干预,对2周内新生儿行为神经测定(NBNA)评分仍低于37分者随访至1岁。比较2组孕妇的血糖指标[包括空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平]和2组新生儿不良并发症(包括新生儿宫内发育迟缓、新生儿窒息、早产儿、新生儿败血症、胎儿宫内窘迫、新生儿低血糖、新生儿缺氧缺血性脑病以及神经系统发育障碍等疾病)的发生率。结果干预后观察组FBG、2 hPG和HbA1c水平均显著低于对照组(P<0.05),观察组新生儿不良并发症(除外新生儿宫内发育迟缓以及新生儿低血糖)的发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病的早期血糖干预,可明显减少新生儿的不良并发症,提高新生儿生存质量,改善母婴结局。

高渗盐水对兔多发伤并失血性休克限制性液体复苏效果的研究

目的:探讨高渗盐水对兔多发伤并失血性休克限制性液体复苏的效果。方法:建立多发伤致休克兔模型,通过不同液体进行限制性复苏,观察并比较各组别复苏液使用量、凝血功能、血乳酸、剩余碱变化,以及肺、肾脏病理损伤变化。结果:在不同时间段,各组动物心率、平均动脉压无显著差异,P>0.05;与生理盐水组相比,3.0%组及7.5%组不同时间点血乳酸、碱剩余动态变化、凝血功能明显优于生理盐水组及羟乙基淀粉组,差异有统计学意义,P<0.05;3.0%组、7.0%组在各个时段的补液量均小于生理盐水组,差异有统计学意义,P<0.05;3.0%组及7.5%组之间复苏各时间点血乳酸、碱剩余、凝血功能以及补液量对比无明显差异,P>0.05。结论:早期应用高渗盐水液体复苏能显著改善兔多发伤并失血性休克的状态,疗效显著,且补液量较低,对于临床应用具有指导意义。

大黄联合益生菌对严重多发伤患者肠功能障碍的治疗作用

目的探讨联合使用大黄及益生菌在改善严重多发伤肠功能障碍的有效性。方法选择2019年1月至2021年2月我院收治的64例严重多发伤合并胃肠功能障碍的患者。以数字法随机分为大黄组和大黄+益生菌组,两组分别给予大黄或者大黄联合益生菌鼻饲治疗,比较两组的肠功能恢复情况及炎症指标、重症评分变化。结果大黄+益生菌组肠功能恢复情况比较优于大黄组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者经治疗后24 h、72 h、7 d的APACHEII评分、SOFA评分以及PCT、CRP、TNF-α水平较治疗前有下降,且大黄+益生菌组显著低于对大黄组(P<0.05)。结论大黄联合益生菌在多发伤合并胃肠功能障碍患者的胃肠功能恢复具有良好的效果,可改显改善胃肠功能,抑制机体炎性反应。

一氧化碳对新生鼠胎粪吸入肺损伤的炎症影响

目的探讨一氧化碳在新生鼠胎粪吸入肺损伤中对炎症的影响。方法选择健康新生鼠32只作为对象,随机取新生鼠16只,设为对照组(生理盐水对照组)和D组;剩余16只新生大鼠建立吸入肺损伤动物模型,建模成功后随机分为B组(模型组)、C组。A组、B组、D组常规给予生理盐水干预,C组在制备MAS模型后23h后,予吸入一氧化碳1h干预,D组在生理盐水干预23h后吸入一氧化碳1h,24h后对各组效果进行评估,比较四组干预后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、湿/干重比及HE染色结果。结果A组与D组炎症因子水平无统计学意义(P>0.05);D组TNF-α、IL-4、IL-10水平低于B组和C组(P<0.05);C组TNF-α、IL-4、IL-10水平低于B组(P<0.05);D组与A组湿/干重比无明显统计意义(P>0.05),均低于B组与C组(P<0.05);C组湿/干重比低于B组(P<0.05);A组与D组肺组织无明显病理学改变,肺组织结构清晰,肺泡壁薄,肺泡内未发生出血、水肿,肺泡间隔正常;B组模型组病理改变明显,肺泡壁增厚,肺泡腔内可见红细胞,伴有大量炎症细胞聚集;C组组织病理学改变不明显,肺泡间隔具有一定程度增厚,炎症细胞减少。结论一氧化碳用于新生鼠胎粪吸入肺损伤中有助于降低TNF-α等水平,虽然能提高COHb水平但是未达到中毒量,可减轻新生鼠肺损伤。