血必净注射液联合经皮肝穿刺胆道引流术对急性梗阻性化脓性胆管炎患者血常规及肝肾功能的影响

目的:分析急性梗阻性化脓性胆管炎患者采用血必净注射液联合经皮肝穿刺胆道引流术治疗的临床效果。方法:回顾性分析赣南医学院第一附属医院2021年4月—2022年12月收治的83例急性梗阻性化脓性胆管炎患者临床资料,均行急诊经皮肝穿刺胆道引流术,根据其不同围手术期治疗方案分组,将常规对症治疗患者纳入参照组(41例),将常规对症治疗联合血必净静脉滴注治疗患者纳入研究组(42例)。比较两组治疗前后血常规(血小板计数、白细胞计数、血红蛋白)、肝功能指标(谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素)、肾功能指标(血清肌酐、尿素氮)、凝血功能指标(凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原)水平,并记录和对比两组术后症状减轻时间、住院时间,统计两组病情缓解率。结果:治疗后,研究组白细胞计数水平低于参照组,血小板计数、血红蛋白水平均高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素、血清肌酐、尿素氮水平均低于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间均短于参照组,纤维蛋白原水平高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组症状缓解时间、住院时间均短于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组病情缓解率为95.24%,高于参照组的80.49%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.260,P=0.039)。结论:采用血必净注射液联合经皮肝穿刺胆道引流术治疗急性梗阻性化脓性胆管炎可显著改善患者血常规,恢复凝血功能,减轻肝肾功能受损,加快术后恢复进程,临床疗效显著,预后理想。

腹腔镜胆囊切除术后胆漏10例临床分析

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)后胆漏的原因及防治措施。方法:回顾性分析1999年1月至2010年12月LC术后10例胆漏病例的临床资料。结果:10例胆漏病例中,即发性胆漏8例,迟发性胆漏2例。即发性胆漏(发生在术后72h内)8例,其中胆总管损伤2例、胆囊管残端钛夹滑脱1例、原因不明5例(考虑为迷走胆管损伤或胆囊管钛夹夹闭不全),行胆总管修补、"T"管引流术2例,腹腔镜下腹腔引流1例,腹腔穿刺置管引流3例,腹腔穿刺置管引流+鼻胆管引流(ENBD)2例,均治愈;迟发性胆漏(发生在术后1周后)2例,1例发生在术后1周,经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)为胆总管侧壁漏;1例发生要术后10d,经ERCP证实为迷走胆管漏。迟发性胆漏中,迷走胆管漏1例、胆总管侧壁漏1例,行单纯腹腔穿刺置管引流1例、腹腔穿刺置管引流+ENBD1例,均治愈。结论:LC术后胆漏主要原因为胆管变异、胆囊管残端漏和胆管壁损伤;胆漏一旦发生,应早期诊断、及时处理,腹腔穿刺是首选诊断措施,影像学检查能对可疑病例作出早期诊断;当机立断地通畅腹腔和(或)胆汁引流最为重要,微创化措施完成引流和恢复胆道完整性是首选治疗方案。

mRNA致敏的树突状细胞疫苗对重度联合免疫缺陷荷瘤鼠的抑瘤作用及其机制

目的:通过重建人肝癌PBL-SCID嵌合模型来观察mRNA致敏的树突状细胞疫苗(mRNA DC)在体内的抑瘤效应并探讨机制。方法:采用人外周血淋巴细胞腹腔注射法建立Hu-PBL-SCID鼠模型,尾静脉分别注射mRNA DC疫苗、抗CD4+、CD8++mRNA DC、未致敏的树突状细胞(DC)和PBS免疫嵌合鼠,每周1次,共2次,然后接种2×106HepG-2 cells,观察鼠成瘤率、成瘤潜伏期、肿瘤体积以及测定特异性CTL活性。结果:ELISA法可检测到鼠血清中人IgG水平,Hu-PBL-SCID嵌合模型重建成功,各组小鼠间成瘤率无明显差异,但mRNA DC组成瘤潜伏期延长,肿瘤生长缓慢,2周后肿瘤体积明显小于抗CD4+、CD8++mRNA DC组、DC组和PBS组,差异显著(P<0.05),实验组脾淋巴细胞对HepG-2细胞有特异性杀伤效应,而对胃癌SGC-7901细胞则无杀伤活性。结论:mRNA致敏的树突状细胞疫苗在体内能发挥明显的抑瘤作用。

转染肿瘤总RNA的DC疫苗诱导抗肝癌特异性免疫

目的探讨转染人肝癌总RNA的树突状细胞(DC)疫苗体外诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的作用。方法采用原发性肝癌(HCC)病人外周血单核细胞(PBMC),在粒/巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)刺激下增殖分化为DC细胞;从人肝癌细胞中体外扩增肝癌RNA。以HCCRNA转染DC细胞,并与PBMC混合培养诱导扩增CTL。MTT法测定CTL的杀瘤活性。结果转染HCCRNA48h后,DC表面分子CD83、CD86和HLA-DR表达明显增高。转染HepG-2细胞HCCRNA的DC和病人HCCRNA诱导的CTL对HepG-2细胞和病人HCC细胞的杀瘤活性均明显高于正常肝细胞RNA+DC、脂质体+DC、Opti-MEM+DC以及空白对照组;而对胃癌SGC-7901细胞无杀伤活性。结论以肝癌RNA为肿瘤抗原,DC作为疫苗的抗原提呈细胞,体外冲击致敏DCs,能诱导肝癌特异性CTL。本研究为HCC术后复发和转移的防治提供一种可能有效的疫苗治疗方法。

RNAi靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌增殖及转移的实验研究

目的:研究反义CXCR2基因体外抑制肝癌增殖及转移的作用。方法:应用PT-PCR及Western blot法分别检测正常肝细胞、肝癌细胞以及转染反义CXCR2基因后肝癌细胞的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8检测转染后肝癌细胞的增殖;以Transwell法检测转染后肝癌细胞的侵袭能力。结果:CXCR2 mRNA和蛋白表达量在肝癌细胞hepG2和正常肝细胞Chang细胞分别是(1.69±0.22、0.63±0.31和1.93±0.25、0.84±0.29),两者相比,肝癌细胞中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义,(P<0.05)。转染反义CXCR2基因后,肝癌细胞CXCR2 mRNA和蛋白表达下降;CCK-8检测结果显示:CXCR2-SiRNAs能显著抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell小室实验显示,试验组细胞的侵袭能力显著低于对照组[36±5 vs526±9个/高倍镜(×200)](P<0.01)。结论:沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖和转移。

稳定表达乙型肝炎病毒X基因肝细胞株的构建

目的构建稳定表达乙型肝炎病毒X基因(HBVx)的正常人肝细胞株。方法用PCR法扩增含EcoRⅠ和H indⅢ酶切位点的X基因序列,构建HBVx基因真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBVx,转化大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆并对其进行双酶切和测序鉴定;用脂质体转染法将HBVx基因导入Chang细胞系,G418筛选,RT-PCR和W estern b lot鉴定。结果X基因亚克隆入pcDNA3.1(+),含有完整的X基因片段,转染后Chang细胞有HBVxmRNA表达,Chang/HBVx有HBVx蛋白的表达。结论构建了稳定表达HBVx基因的肝细胞株Chang/HBVx。

负载肝癌抗原的树突状细胞疫苗对SCID荷瘤鼠的抑瘤作用观察

采用人外周血淋巴细胞腹腔注射法建立人外周血淋巴细胞—严重联合免疫缺陷(Hu-PBL-SCID)鼠模型。随机分为四组:Ⅰ组尾静脉注射mRNA未致敏的树突状细胞(DC)疫苗,Ⅱ组注射抗CD4+、CD8++mRNADC,Ⅲ组为DC,Ⅳ组为PBS,每周1次,共2次,然后接种2×106肝癌细胞HepG-2,观察鼠成瘤率、成瘤潜伏期、肿瘤体积以及测定特异性细胞毒淋巴细胞(CTL)活性;流式细胞术检测体内种植瘤的细胞周期;用ELISA法检测鼠血清中是否有人IgG。结果鼠血清中均有人IgG,Hu-PBL-SCID嵌合模型重建成功,各组小鼠间成瘤率无明显差异,但Ⅰ组成瘤潜伏期延长,肿瘤生长缓慢,2周后肿瘤体积明显小于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组脾淋巴细胞对HepG-2有特异性杀伤效应。Ⅰ组HepG-2有75.82%±4.78%处于G0/G1期,13.54%±2.55%处于S期,10.64%±2.36%处于G2/M期,与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ比较,P<0.05。认为负载肝癌抗原的DC疫苗体内能诱导产生明显的抑瘤作用。

肝癌mRNA致敏的DC对SCID荷瘤鼠的抑瘤作用

目的通过重建人肝癌PBL-SCID嵌合模型来观察mRNA致敏的树突状细胞疫苗(mRNA DC)在体内的抑瘤效应并探讨机制。方法采用人外周血淋巴细胞腹腔注射法建立Hu-PBL-SCID鼠模型,尾静脉分别注射mRNA DC疫苗、抗CD4+、CD8++mRNA DC、未致敏的树突状细胞(DC)。每周1次,共两次,然后接种2×106HepG-2cells,观察鼠成瘤率、成瘤潜伏期、肿瘤体积以及测定特异性CTL活性。结果ELISA法可检测到鼠血清中人IgG水平,Hu-PBL-SCID嵌合模型重建成功,各组小鼠间成瘤率无明显差异,但mRNA DC组成瘤潜伏期延长,肿瘤生长缓慢,2周后肿瘤体积明显小于抗CD4+、CD8++mRNA DC组、DC组和PBS组,差异有统计学意义(P<0.05),实验组脾淋巴细胞对HepG-2细胞有特异性杀伤效应,而对胃癌SGC-7901细胞则无杀伤活性。结论mRNA致敏的树突状细胞疫苗体内能诱导产生明显的抑瘤作用。

子宫内膜一氧化碳 内皮素水平异常及其螺旋小动脉计量学变化与功血的关系探讨

目的 :探讨内皮源性血管舒缩因子一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)与功能失调性子宫出血 (简称功血 )的关系。方法 :分别采用硝酸盐还原酶法和放射免疫法对 34例功血患者 (其中有排卵型功血 1 3例 ,无排卵型功血2 1例 )及 2 0例月经正常妇女的宫内膜组织 NO、 ET含量进行检测 ;并将子宫内膜组织连续切片 ,HE染色后在光镜下对螺旋小动脉的平均截面积 (Area)、最大直径 (Dmax)、最小直径 (Dmin)进行计量学分析。结果 :功血组子宫内膜组织 NO水平无统计学意义 (P<0 .0 0 1 ) ,而 ET水平低于正常月经组 (P<0 .0 0 1 ) ;有排卵型功血组的 ET水平高于无排卵型功血组 (P<0 .0 5) ,但两者的 NO水平无统计学意义 (P>0 .0 5) ;功血组螺旋小动脉的 Area、 Dmax、 Dmin均大于正常月经组 (P<0 .0 5)。结论 :内分泌失调 ,性激素作用紊乱 ,使子宫内膜组织 NO、ET表达失衡 ,影响螺旋小动脉的收缩功能 ,可能是导致功血发生的重要机制。

脾切除加贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症致胃底食管静脉曲张186例分析

目的:探讨提高脾切除加贲门周围血管离断术(Hassab术)疗效及预防其并发症的措施。方法:对采用Hassab术治疗的186例门脉高压症合并胃底食道静脉曲张患者的临床资料进行分析,着重分析手术过程及并发症发生情况。结果:所有患者均行规范的围手术期处理和Hassab术。其中死亡6例(3.2%),死于消化道大出血3例、腹腔内出血2例、肝衰竭1例,其余患者均能顺利完成手术。共有42例(23.3%)发生术后并发症,其中术后胸腔积液7例、大量腹水7例、消化道出血6例、腹腔内出血5例、膈下积液4例、肝昏迷3例、门静脉血栓形成3例、肺部感染2例、肝肾综合征2例、切口裂开2例、切口感染l例。均予相应治疗治愈。对影响并发症发生率的因素进行分析,发现有并发症者中年龄大、肝功能差、重度食管静脉曲张、术后门静脉压力大于35cmH2O的患者居多。随访12～36个月,出现再出血5例(2.7%),均经药物治疗后出血停止,其余患者情况稳定。结论:Hassab术治疗门静脉高压症并胃底食管静脉曲张疗效确切,但并发症发生率较高,对年龄大、肝功能差、重度食管静脉曲张、术后门静脉压力大于35cmH2O的患者应慎行之,术者应做好围手术期的处理并注意手术操作的规范化以提高手术疗效、减少并发症的发生率。

低分子肝素对胃癌生长和转移的抑制作用观察

建立人胃癌裸鼠模型,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)、化疗组(注射5-氟尿嘧啶)、低分子肝素组(注射低分子肝素)、联合组(注射氟尿嘧啶加低分子肝素),每组9只。注药每周2次,共5周。第8周处死动物,测定肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况、癌细胞凋亡指数(AI)及血清CEA、CA199水平。结果低分子肝素组肿瘤质量、MVD、VEGF、AI及血清CEA、CA199明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率明显高于对照组(P<0.05),MVD、VEGF明显低于化疗组(P<0.05),肿瘤质量、AI及血清CEA、CA199及抑瘤率无明显差异(P>0.05)。联合组肿瘤质量、AI及血清CEA、CA199明显低于另三组(P<0.05),抑瘤率明显高于另三组(P<0.05),MVD、VEGF与肝素组无差异(P>0.05)。认为低分子肝素对胃癌的生长具有抑制作用,且能增强氟尿嘧啶的抗肿瘤作用。

内镜套扎联合善宁治疗食管静脉曲张破裂出血疗效观察

目的探讨内镜下套扎联合善宁对食管静脉曲张治疗术后再出血的预防作用。方法选择112例食管静脉曲张患者,随机分为套扎组(A组)和套扎+善宁组(B组)各56例,观察两组患者术后疗效以及并发症情况。结果B组的近期和远期再出血率、静脉曲张复发率、并发症以及门脉高压性胃病的发生率明显低于A组。结论套扎联合善宁治疗食管静脉曲张能有效降低食管静脉曲张术后再出血率。

沉默XIST对结直肠癌细胞阿霉素耐药性的抑制作用及其机制

目的:探讨X染色体失活特异转录物(XIST)在结直肠癌(CRC)细胞对阿霉素(又称多柔比星,DOX)耐药中的作用及其可能的分子机制。方法:通过DOX浓度递增处理CRC细胞LoVo和HCT116,获得DOX耐药细胞LoVo/DOX和HCT116/DOX。采用RT-qPCR检测XIST和微小RNA-124(miR-124)在DOX耐药CRC细胞中的表达;转染XIST小干扰RNA(si-XIST)后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的蛋白水平。通过萤光素酶报告基因实验来证明XIST与miR-124的相互作用。转染miR-124、si-XIST或si-XIST+anti-miR-124后,通过Western blot检测LoVo/DOX细胞和HCT116/DOX细胞中P-gp和GST-π的蛋白水平。结果:在DOX耐药CRC细胞中,XIST表达上调(P<0.05),miR-124表达下调(P<0.05)。XIST沉默显著降低DOX耐药CRC细胞中的P-gp和GST-π蛋白水平(P<0.05)。萤光素酶报告基因实验结果显示,XIST存在miR-124结合区域。转染miR-124显著降低DOX耐药CRC细胞中P-gp及GST-π蛋白水平(P<0.05);而转染anti-miR-124则可逆转由XIST沉默导致的DOX耐药CRC细胞的P-gp及GST-π的降低(P<0.05)。结论:在DOX耐药CRC细胞中,沉默XIST可能通过调节miR-124来抑制DOX的耐药性。

原发性肝癌肝切除病人肝储备功能的综合预测

目的探讨多指标综合预测原发性肝癌肝切除病人的肝代偿功能的价值。方法将237例原发性肝癌肝切除术的病人按照术后肝功能恢复情况分为代偿良好(A)、代偿轻度不全(B)、代偿重度不全(C)三组,对照病人的术前常规肝功能、Child-pugh分级、OGTT曲线类型等因素进行综合分析。结果三组病人的年龄、术前常规肝功能ALT、AST、ALB无明显差异(P>0.05);A、B组病人的TBIL差异无统计学意义(P>0.05),但C组与A、B组之间差异有显著性意义(P<0.05)。Child-Pugh肝功能分级的预测准确率为57.6%。OGTT P1型预测术后肝功能代偿良好的准确率为80%;OGTT P2型预测的肝功能代偿不良或重度不良的准确率为76.3%;OGTT L型预测肝功能重度不良的准确率为60.9%结论术前综合应用Child-pugh分级、TBIL和OGTT能较准确地预测原发性肝癌病人肝切除术后肝脏代偿能力。

肝血管瘤介入治疗的影像学改变和临床疗效研究

目的比较肝血管瘤介入治疗前后的影像学改变。方法选取我院在2008年1月-2012年7月期间收治的肝血管瘤患者47例,采用平阳霉素碘油乳剂超选择性动脉插管进行栓塞治疗,并观察患者在治疗6个月后病灶边缘与内部碘油沉积情况、有无血流信号以及肿瘤大小等。结果本组47例患者,共进行59人次介入治疗。其中显著有效25例(53.19%),较为有效17例(36.17%),基本无效5例(10.64%),有效率达89.36%。对患者进行术后6个月的复查CT与肝脏彩超,可见患者肝血管瘤内碘油沉积较好,血供消失,并且出现碘油聚积、瘤体缩小等征象。结论采用平阳霉素碘油乳剂超选择性动脉插管进行栓塞治疗肝血管瘤,临床疗效较好,安全、可靠。

miRNA-21转录调控因子的生物信息学分析

【目的】探讨mi RNA-21转录调控因子AP-1、STAT3、NFI1、CBP、EBP、TGF-β、BMP-6、GFI1的结构特征及其与mi RNA-21转录结合位点。【方法】利用生物信息学工具分析mi RNA-21转录调控因子的理化性质、三级结构、跨膜区、信号肽、亚细胞定位及预测与mi RNA-21转录结合位点。【结果】等电点分析表明STAT3等电点小于7.0,其余7个转录调控因子等电点大于7.0;脂溶指数分析显示,EBP脂溶指数大于100,为亲水性蛋白,其余7个转录调控因子脂溶指数均小于100,为疏水性蛋白;从不稳定指数分析结果可知,EBP不稳定指数小于40,为稳定蛋白,其余7个转录调控因子不稳定指数大于40,为不稳定蛋白。所有转录调控因子二级结构均由α-螺旋、无规则卷曲和扩展链结构3种形式组成;EBP有跨膜区,BMP-6有信号肽,其余均无跨膜区或信号肽。亚细胞定位分析发现BMP-6位于细胞质中,EBP则位于质膜上,其余转录调控因子位于细胞核中;所有转录调控因子三级结构呈现发夹型结构,并预测出6个转录调控因子与mi RNA-21转录结合位点。【结论】mi RNA-21转录调控因子呈现多样性特征,拥有典型的发夹型结构特征,可能有助于对mi RNA-21转录表达调控,研究结果将有助于开展研究基于mi RNA-21的癌症治疗及其相关治疗药物的筛选。

TPX2作为c-MYC下游靶点在肝细胞癌中的作用机制研究

目的探讨爪蟾驱动样蛋白2靶向蛋白(Targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在肝细胞癌中的表达及作用,并初步探讨其促进肝癌进展的分子机制。方法应用实时定量RT-PCR法及Western blot法检测肝细胞系L02、肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、Huh7、SMMC-7721中TPX2的表达情况;应用TPX2-siRNA转染MHCC-97H细胞,通过Western-blot技术检测转染后TPX2的表达变化,并采用BrdU细胞增殖分析、Caspase3/7活性分析检测细胞增殖及凋亡变化,明确下调TPX2表达对肝癌细胞增殖凋亡的影响;应用c-MYC-siRNA转染MHCC-97H细胞,通过Western-blot技术分析c-MYC的表达与TPX2分子及AKT信号通路的关系。结果肝癌细胞系MHCC-97H中TPX2表达水平显著高于其它细胞系L02、HepG2、MHCC-97H、Huh7、SMMC-7721(P<0.05);下调TPX2表达将显著降低MHCC-97H细胞的增殖,并促进肝癌细胞凋亡;下调c-MYC表达能够显著下调TPX2表达并减少AKT的磷酸化水平,抑制AKT信号通路活化。结论TPX2可能在肝细胞癌的增殖凋亡中起了重要作用,很有可能是肝癌靶向治疗的一个新的靶点。

腹腔镜保留十二指肠胰头切除术单中心临床疗效分析

目的探讨腹腔镜下保留十二指肠胰头切除手术的临床疗效,并总结团队所在单位手术经验。方法以赣南医学院第一附属医院2018年1月至2021年11月行腹腔镜下保留十二指肠胰头切除手术的4例患者临床资料为研究对象,采用回顾性分析的方法对腹腔镜下保留十二指肠的胰头切除术的安全性、有效性及手术要点难点进行综合性分析。结果本研究中的4例患者均成功实施腹腔镜下保留十二指肠胰头切除手术,术中出血量介于200~510 ml之间,手术时间介于310~450 min之间。本研究中患者的平均住院日为17.5 d,所有患者均康复出院,纳入本研究的患者均常规进行随访,恢复良好。结论在进行仔细术前评估并选择合适病例的前提下,有经验的单位行腹腔镜下保留十二指肠的胰头切除手术是安全、有效、可行的,但远期临床疗效需进一步行多中心、大样本的临床分析。

黄腐酚对胆管癌QBC939细胞生长和凋亡的影响及其机制研究

目的:研究黄腐酚对胆管癌QBC939细胞生长和凋亡的影响及作用机制。方法:将人胆管癌QBC939细胞培养在细胞培养板中,加入不同浓度的黄腐酚(0μM、10μM、20μM、30μM),药物作用后24 h收集细胞。应用CCK-8法检测细胞存活率。AnnexinⅤ-FITC/PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡率。免疫荧光法检测Cleaved Caspase-3蛋白的表达。Western blot检测Notch1、NF-κB p65、cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果:黄腐酚(10μM、20μM、30μM)能够明显抑制胆管癌QBC939细胞生长。黄腐酚可上调Caspase-3活性裂解片段的表达,诱导胆管癌细胞凋亡。此外,黄腐酚可抑制Notch1、NF-κB p65的表达。结论:黄腐酚对胆管癌QBC939细胞有较强的生长抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与抑制Notch1-NF-κB通路有关。

肝内胆管细胞癌50例临床特点分析

目的探讨肝内胆管细胞癌的临床特点。方法回顾性分析我院治疗的肝内胆管细胞癌患者50例的临床和病理资料。结果男性患者乙肝表面抗原阳性率高于女性;原发肿瘤部位在肝左叶患者出现转移的几率高于原发肿瘤在肝右叶的患者;病理为中、低分化程度的患者发生转移的几率高于病理为高分化程度的患者;根治性手术治疗的患者1、3年生存率高于姑息治疗的患者,经统计学分析比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论根治性手术治疗肝内胆管细胞癌的疗效优于姑息性切除治疗的患者。