凝血因子XⅢ基因Val34Leu突变与脑出血神经功能的相关研究

目的 探讨凝血因子 XⅢ (FXⅢ )基因 Va134Leu突变与中国人群脑出血发病的相关关系。方法 利用等位基因特异性聚合酶链反应技术分析了 150例原发性脑出血病人和 150例非脑卒中对照组 FXⅢ基因的基因型位点频率。结果 在所研究的人群中发现了 4例 FXⅢ基因 Val34Leu突变的杂合子，全部位于脑出血组，没有发现突变型的纯合子。等位基因 Val34和 Leu34在所研究的中国人群中的频率分别是 99.3％和 0.7％。结论 FXⅢ基因 Val34Leu突变可能与中国人群的脑出血有潜在的关系。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

目的通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法对１２５例蛛网膜下腔出血患者的临床表现，诊治情况进行总结分析。结果１２５例蛛网膜下腔出血中３０例出现脑血管痉挛，占总数的２４％，其中２例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组，两组相比有显著性差异，再出血２２例，占总数１７．６％，１２例死亡。此两种并发症占总死亡率的８２．４％。结论早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率，从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。

原发性桥脑出血

本文报告经CT证实的原发性桥脑出血10例,就临床表现、CT所见及预后进行了讨论。本组中有9例为高血压动脉硬化所致,轻型病例并不少见,按国内文献,本病存活率为65.56％,而本组为50％。CT对早期诊断、判断预后及指导治疗方面有重要意义。

脑电地形图正常值(附88例结果分析)

本文采用脑电地形图系统记录88名健康者,结果表明:在第1～4(11～50岁)年龄组中,等电位值女性均高于男性,第5(51～60岁)年龄组中,男性在α_2频带等价电位值明显高于女性,在第2～5(21～60岁)年龄组中,不同频带域基本级及最高级的等价电位值以α_2最高。β波的部位在脑地形图上以两侧型多见。我们测定的等价电位值结果与国内外学者基本一致。

大脑淀粉样血管病(附1例临床病理报告)

大脑淀粉样血管病(Cerebral amyloid angiopathy以下简称CAA),生前诊断困难,文献报告的大多数病例均经病理检查后才作出诊断,国内这方面报道尚少,且发病年龄多为老年,现将我们1例39岁患者报告如下。 病例报告 女,39岁,临时工,因精神异常2年。

经皮质混合性失语1例报告

经皮质混合性失语１例报告北京医科大学第三医院神经科谢汝萍，刘金生经皮质混合性失语（ＭｉｘｅｄＴｒａｎｓｃｏｒｔｉａｌＡｐｈａｓｉａ，ＭＴＡ）是以经皮质运动性失语（ＴｒａｎｓｏｏｒｔｉａｌＭｏｔｏｒＡｐｈａｓｉａ，ＴＣＭ）和经皮质感觉性失语（Ｔｒａｎｓ...

赛莱乐治疗急性脑梗死临床研究

目的 研究赛莱乐 (丁咯地尔 )治疗急性脑梗死疗效。方法 随机选择颈内动脉系统急性脑梗死患者 30例为治疗组静滴赛莱乐 2 0 0 mg,30例为对照组静滴 70 6代血浆、丹参 40 ml,每天 1次 ,持续 2周 ,治疗组患者治疗前后做血液流变学、纤维蛋白原检查。结果 赛莱乐治疗后神经功能缺损积分减少及生活能力等级较治疗前有显著性差异 (P<0 .0 1) ,与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 1) ,血液粘度及血小板聚集率下降 (P<0 .0 1) ,而血浆粘度及纤维蛋白原无明显变化。结论 赛莱乐是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物。

脑卒中患者早期强化康复治疗的卫生经济学评价

目的:中国的脑卒中康复缺少强化康复与一般康复的对照研究,亦无早期康复的卫生经济学评价。对脑卒中患者早期康复进行卫生经济学评价,观察早期强化康复后患者能否缩短住院日,减少医疗费用。方法:用分层区组随机法将患者分入两组。用成本效果分析进行卫生经济学评价。结果:强化康复组患者神经功能缺损积分每减少1分、总的生活能力每提高1级、日常生活活动能力每提高1分需分别花费人民币1267.8元、6508.0元和411.0元。而一般康复组则分别需花费1875.4元、10462.4元和2422.1元。2组患者住院时间及医疗费用无显著性差异。结论:早期强化康复在降低患者神经功能缺损积分、提高患者总的生活能力等级及日常生活活动能力上较一般康复有更好疗效。强化康复在脑卒中早期康复中更为经济。

脑血疏口服液治疗高血压性脑出血的对照研究

目的研究脑血疏口服液治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法将脑出血患者随机分为治疗组和对照组各 70例。治疗组给予脑血疏口服液 ,对照组给予脑血康口服液 ,共观察 1个月。治疗前后分别评测中医证候积分、美国国立健康研究院(NIH)卒中量表积分和颅内出血量的变化。结果治疗前后治疗组NIH积分减少 (12 73± 3 94) ,显著优于对照组的 (4 72± 3 0 1,t =13 5 3 2 7,P <0 0 0 1) ;颅内出血量治疗组减少 (13 2 8± 4 17)ml,显著优于对照组的 (8 3 7± 7 2 4)ml(t=4 92 2 8,P <0 0 0 1)。治疗组总有效率 95 7%,对照组为 80 %。结论与脑血康相比 ,脑血疏在促进血肿吸收 ,改善患者神经功能缺损程度方面 ,具有更好的效果。

脑缺血区水分子扩散变化及其临床应用

目的 :研究脑缺血区水分子扩散运动变化的规律。探讨脑缺血区水分子扩散运动变化的可能机制。方法 :临床诊断脑缺血或脑梗死患者 43例 ,磁共振成像检查距起病 6h之内 10例 ,7～ 2 4h 12例 ,2～ 7d 7例 ,8～ 14d 8例 ,15d～ 2个月 6例 ,计算缺血区的水分子扩散速率变化。结果 :正常脑灰质区水分子扩散速率为 8.6 1×10 -4 mm2 ·s-1。早期缺血区水分子扩散迅速下降为 (4 .72× 10 -4 +1.5 1× 10 -4 )mm2 ·s-1,与对侧相应区的比值为0 .5 5± 0 .18。随发作与检查间隔延长 ,水分子扩散速率上升 ,2～ 7d为 (5 .6 8× 10 -4 ± 1.2 2× 10 -4 )mm2 ·s-1,比值为 0 .6 6± 0 .14;8～ 14d为 (9.2 2× 10 -4 ± 2 .0 7× 10 -4 )mm2 ·s-1,比值为 1.0 7± 0 .2 4。 2个月时扩散值明显升高 ,与纯水相近 ,为 (2 6 .42× 10 -4 ± 9.6 5× 10 -4 )mm2 ·s-1。扩散比值与时间呈明显相关 (r =0 .95 ,P <0 .0 0 1)。ADCv 在超早期增加后逐渐下降。结论 :超急性期脑缺血区水分子扩散速率下降 ,随时间延长扩散值逐渐上升。扩散的各向异性在超早期增加 ,随病程逐渐下降。DWI可在超急性期 (2h)发现缺血灶的存在 ,较CT及常规T1、T2 WI在脑梗死超早期诊断及演变中更有价值。超早期缺血区水分子扩散变化机制可能是超早期细?

注射胸腺肽后发生急性脱髓鞘性脑病1例

患者,女,33岁,因睡眠增多5d,语无伦次4d于2003年5月15日入院.患者为预防非典于21～15d前每隔1日肌注胸腺肽20mg,5d前睡眠增多,4d前语无伦次,问答不切题,对刚发生事情总回答"不知道",不接电话,反复重复"我在开门开不开",自诉眼痛,眼科检查未见异常.3d前来急诊头颅CT未见异常,予抗病毒、支持治疗.1d前出现尿失禁,查脑脊液压力正常,白细胞0,Pandy试验(-),蛋白0.959g·L-1,糖和氯化物正常,PCR病毒、结核DNA(-).

脊髓梗死的病因学、临床特征及预后(附3例报告和232例文献分析)

目的分析脊髓梗死的病因、临床特征及预后。方法分析收治的3例脊髓梗死患者及文献报道的232例脊髓梗死病例的病因、临床特征及其预后。结果脊髓梗死呈急性或亚急性起病、病变水平神经根痛、病变节段以下瘫痪和分离性感觉障碍及植物神经功能障碍,MRI可显示病变,治疗原则同脑梗死。恢复期49.1%患者的神经功能缺损无明显改善。结论脊髓梗死临床上少见,依据其临床表现,结合MRI表现,可作出诊断,其预后与起病时神经功能缺损的严重程度密切相关。

维生素D受体基因多态性与多发性硬化的相关研究

目的:探讨维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)基因ApaI及BsmI酶切多态性是否与中国多发性硬化(multiplesclerosis,MS)的发生相关。方法:应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(RFLP-PCR)分析方法,检测63例北京大学第三医院收治的MS患者和95例对照者VDR基因ApaI和BsmI酶切多态性。结果:VDR基因ApaI酶切多态性AA,Aa,aa3种基因型频率的分布在MS组和对照组分别为14.3%,27.0%,58.7%和15.8%,30.5%,53.7%,两组间的差异无统计学意义(P=0.822)。A等位基因和a等位基因频率的分布在两组间的差异无统计学意义(P=0.533)。VDR基因BsmI酶切多态性在MS组和对照组均未见BB基因型。Bb,bb两种基因型频率在MS组和对照组分别为11.1%,88.9%和11.6%,88.4%。在两组间的差异无统计学意义(P=0.797)。B等位基因和b等位基因频率的分布在两组间的差异亦无统计学意义(P=0.930)。结论:VDR基因ApaI和BsmI酶切多态性各基因型和等位基因型与MS的发生无明显相关性。

雌激素受体基因多态性与女性脑出血的相关性研究

目的 探讨中国汉族女性人群中雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)基因PvuII酶切多态性与脑出血的相关性。方法 采用病例 -对照研究方法和PCR RFLP方法 ,检测 63例脑出血及 160名健康人对照的ER基因PvuII酶切多态性 ,用多元Logistic回归模型分析与脑出血的相关性。结果 经年龄、吸烟、饮酒、文化程度、高血压、糖尿病、冠心病调整后 ,①经年龄分层 ,在≥ 6l岁组中ER基因PvuII酶切多态性的Pp基因型致脑出血发病危险性显著增加 (OR =4 78,P =0 0 3 9) ;②ER基因PvuII酶切多态性与高血压对脑出血的发生具有明显协同作用。结论 ER基因PvuII酶切多态性可能与≥ 61岁的中国汉族女性人群脑出血具有相关性。

Endoglin基因插入缺失多态性与脑出血的相关研究

目的 国外学者研究发现 Endoglin基因多态性与散发性脑出血有关 ,国内尚未见报道 ,我们的研究探讨了 Endoglin基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与中国人群脑出血发病的相关关系。方法 利用等位基因特异性聚合酶链反应技术分析了 15 0例原发性脑出血患者和 15 0例非脑血管病对照组 Endoglin基因的多态性位点频率。结果 在所研究的人群中 Endoglin基因第 7内含子的基因型全为缺失型纯合子 ,没有插入型的等位基因。结论 Endoglin基因插入 /缺失多态性与中国人群的脑出血没有相关关系。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与睡眠时间的相互作用对卒中的影响

目的：研究中国汉族人群中亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与睡眠时间之间的相互作用对卒中发病危险的影响。方法：在病例-对照研究和流行病学调查中，分别对245例脑梗死患者，222例脑出血患者及282例无脑血管病对照人群进行了自我报告的睡眠时间分析以及亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性的分析，通过多元logistic回归分析亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与睡眠时问之间的相互作用对卒中发病危险的影响。结果：经过调整主要混杂因素，多元logistic回归分析显示：（1）睡眠时间延长（每晚睡眠〉8h）与脑梗死发病危险显著相关（OR=3．90；95％CI：2．43～6．26）；但与脑出血发病危险无显著相关（OR=1．16，95％CI：0．71-1．92）；另一方面，失眠（睡眠时间〈6h）与脑梗死及脑出血发病危险均无显著相关。（2）亚甲基四氢叶酸还原酶基因TT基因型显著增加脑梗死发病危险（OR=2．01；95％CI：1．12～3．61）；而亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与脑出血发病危险无显著相关（OR=1．16，95％CI：0．71～1．92）。（3）亚甲基四氢叶酸还原酶基因’rr基因型与睡眠时间延长之问的相互作用对脑梗死发病危险的影响具有显著的协同作用（OR=6．22；95％CI：2．44—15．83）。结论：亚甲基四氢叶酸还原酶基因TT基因型和睡眠时间延长是增加脑梗死发病危险的独立危险因素。中国汉族人群中亚甲基四氢叶酸还原酶基因TT基因型与睡眠时间延长具有对脑梗死发病危险的显著协同作用。

雌激素受体基因多态性与多发性硬化

目的 探讨雌激素受体 ( ER)基因多态性与多发性硬化 ( MS)的相关性。方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应 ( RFLP-PCR)分析方法 ,检测 63例 MS患者和 95例对照者 ER基因 Pvu 和 Xba 酶切多态性。结果 MS组 P等位基因频率明显高于对照组 ( P=0 .0 2 2 ,OR=1 .70 8,95 % CI:1 .0 78～ 2 .70 5 ) ,且在女性 MS患者 P等位基因分布频率和对照组间差异有显著性 ( P =0 .0 48,OR =1 .82 4,95 % CI :1 .0 0 3～ 3 .3 1 8)。MS组 Ppxx基因型频率明显高于对照组 ( P =0 .0 0 6)。结论 ER基因 Pvu 酶切多态性与 MS存在相关性 ,可能是 MS发病的危险因素之一 ,尤其是携带 P等位基因的女性更易患 MS;Xba 酶切多态性与

脑出血与血浆血小板激活因子乙酰水解酶基因G994T突变的相关研究

目的探讨血浆血小板激活因子乙酰水解酶pPAF-AH基因G994T突变与中国人群脑出血发病的相关关系。方法利用等位基因特异性聚合酶链反应技术分析了150例原发性脑出血病人和150例非脑血管病对照组pPAF-AH基因的基因型位点频率。结果T等位基因在脑出血组的频率是3%,在对照组是4%,GT杂合子在脑出血组和对照组频率分别为6.8%和8.5%,两组差异无显著意义。没有发现突变型的纯合子。结论pPAF-AH基因G994T突变与中国人群的脑出血没有明显的相关关系。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑出血的相关性研究

目的 探讨北京地区汉族人群亚甲基四氢叶酸还原酶 (methylenetetrahydrofolatereduc tase ,MTHFR)基因C6 77T多态性与脑出血的相关性。方法 采用病例 对照研究方法和PCR RFLP方法检测 1 5 6例脑出血及 2 39例非脑血管病患者的MTHFR基因C6 77T多态性 ,用多元Logistic回归模型分析与脑出血的相关性。结果 经性别、年龄、吸烟、饮酒、文化程度、高血压、糖尿病、冠心病及血清总胆固醇水平调整后 ,经年龄分层 ,在≤ 6 0岁组中MTHFR基因TT基因型致脑出血发病危险性显著增加(OR =3.5 3,95 %CI :1 .0 5～ 1 1 .88) ;MTHFR基因C6 77T多态性与高血压对脑出血的发生具有明显协同作用。结论 MTHFR基因可能是≤ 6