水稻编码SAND结构域基因的序列与功能初步分析

为研究水稻SAND结构域蛋白的序列和功能,利用Blast在水稻基因组中搜索编码SAND结构域的基因,然后构建增强表达载体并通过遗传转化研究基因功能。结果表明,水稻基因LOC_Os01g57240（命名为OsULT1）编码的氨基酸序列含有SAND结构域和ULTB-box共有序列,与其他植物ULT氨基酸序列相似性为49.3%~92.3%,具有较好的保守性;35S：：OsULT1转基因株系部分颖花发育异常,出现内稃发育滞缓或退化、浆片过度发育或数目变多、雄蕊数目3~7枚、雌蕊2枚的现象;颖花内产生多余的小花,表明OsULT1对水稻花分生组织正常分化具有重要的调控作用。

探讨黄芪甲苷对乳腺癌干细胞化疗增敏作用的体外研究

目的探讨黄芪甲苷(Astragaloside-Ⅳ,ASIV)对乳腺癌干细胞(breast cancer stem cells,BCSCs)化疗敏感性的影响。方法体外培养乳腺癌SUM159细胞,通过悬浮培养诱导SUM159干细胞。首先鉴定SUM159-CSCs干性,流式术检测CD44+/CD24-细胞群比例,观察贴壁再分化及球囊形成情况,其次检测SUM159-CSCs对紫杉醇(PTX)的耐药情况,CCK8试验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,3D球囊试验检测细胞成球活力;最后将SUM159-CSCs分为对照组、ASIV组、PTX组、ASIV联合PTX组,CCK8试验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,3D球囊试验检测细胞成球活力,Western bloting检测细胞中凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果SUM159CSCs对PTX治疗抵抗性高于SUM159(P<0.05);ASIV联合PTX组明显抑制SUM159-CSCs细胞活力、增殖及球囊活力,Bax蛋白表达水平显著上调,Bcl-2蛋白表达水平显著下调。结论黄芪甲苷通过抑制肿瘤干细胞的增殖及促进细胞凋亡增强紫杉醇治疗的敏感性。

原位合成CuFe2O4/Cu-金属有机框架及其对萘的吸附机理和性能研究

采用溶剂热法原位合成CuFe2O4/Cu-金属有机框架(CuFe2O4/HKUST-1)。首先通过溶剂热法合成CuFe2O4,生成的CuFe2O4在加热的过程中会释放出Cu2+,释放出的Cu2+和有机配体结合进行原位生长形成HKUST-1,最终得到CuFe2O4/HKUST-1复合物。用合成的复合物样品对水溶液中的多元环芳烃-萘进行吸附测试,在吸附过程中CuFe2O4不但提供吸附活性位点,而且因其良好的磁性,在外部磁场的作用下易于回收再生。将CuFe2O4负载在HKUST-1上,能增强CuFe2O4小尺寸颗粒的稳定性和分散性,提高了对萘的捕获能力和吸附能力。经过测试,吸附剂的用量为0.5g/L时,对萘的吸附效果达到90%。最后,通过动力学模型和热力学模型来说明其吸附机理。

原位合成Ag/AgBr/AgVO_3复合光催化剂及其增强的可见光催化活性

以一维的AgVO_3为基体,采用原位离子交换法和光还原法制备了Ag/AgBr/AgVO_3复合光催化剂。利用X射线衍射仪(XRD)、扫描电镜(SEM)、紫外-可见漫反射光谱(DRS)和X射线光电子能谱(XPS)等手段对材料的晶型、形貌特征、光吸收特性和元素表面化学状态进行了表征。用酸性橙-Ⅱ(AO-Ⅱ)作为目标污染物,考察Ag/AgBr/AgVO_3复合光催化剂的可见光活性。测试结果表明,Ag/AgBr/AgVO_3复合光催化剂对AO-Ⅱ降解率优于AgVO_3和AgBr/AgVO_3,在可见光下降解60min,可使AO-Ⅱ的降解率达到84%,同时复合物具有较高的稳定性,其原因是由于AgBr和AgVO_3异质结之间的协同效应和纳米银的局部等离子共振引起的。最后,通过添加不同的牺牲剂,探讨其光催化机理和光催化过程中的活性物种。

具有高效可见光活性的AgCl/AgVO_3异质结光催化剂的原位合成

以水热法合成的AgVO_3为前驱体,在其表面通过原位离子交换法合成AgCl/AgVO_3异质结光催化剂,利用XRD、SEM和UV-Vis等对其结构、形貌和光吸收性能进行表征,并以酸性橙-Ⅱ模拟环境中染料污染物,考察了AgCl/AgVO_3异质结的可见光催化性能。结果表明,AgCl/AgVO_3异质结光催化剂具有高效的可见光催化活性,在可见光照射下15 min,酸性橙-Ⅱ降解率达到80%,循环使用4次后,降解率仍能保持60%。自由基捕获实验结果表明,h^+和·O_2^-为光催化反应中的主要活性物种。光催化性能的提高主要归因于AgCl/AgVO_3异质结构的形成,这利于光生电子-空穴对转移和分离。最后探讨了增强AgCl/AgVO_3光催化性能的可能机理。

慢性非萎缩性胃炎及重症肌无力脾气虚证患者唾液淀粉酶活性比值上升的影响因素研究

目的:运用“异病同证”的研究策略,探讨慢性非萎缩性胃炎(CSG)及重症肌无力(MG)脾气虚患者唾液淀粉酶(sAA)活性比值上升的影响因素。方法:选取CSG脾气虚证患者35例,MG脾气虚患者32例,健康志愿者36名;采集CSG、MG脾气虚证患者的证候进行半定量评分,采集受试柠檬酸负荷前后唾液,并检测唾液pH值、流率、总蛋白浓度、Ca2+、Cl-浓度以及sAA活性;分析sAA活性比值下降患者与比值上升患者在pH值、流率、总蛋白浓度及Ca2+、Cl-浓度和临床症候的差异及其关联性。结果:CSG、MG脾气虚患者sAA活性比值均显著低于健康人(P<0.01);CSG、MG脾气虚证分别有23%(8/35)、19%(6/31)的患者sAA活性比值上升;CSG、MG脾气虚患者sAA比值与脘腹胀满、食后腹胀、疼痛性质及脘腹疼痛呈正相关(P<0.05);CSG脾气虚患者sAA比值与身重困倦呈负相关(P<0.05),而MG脾气虚患者sAA比值与身重困倦呈正相关(P<0.05)。结论:脘腹胀满、食后腹胀、脘腹疼痛、疼痛性质等症状可能是干扰脾气虚证sAA活性比值下降的关键影响因素,而唾液指标与sAA活性比值改变关联性不大。

基于辨识病机探讨中医精准辨证论治

针对辨证方法分类繁多、不易把握,及证候本质未得到很好把握、证候研究未有实质性进展等现状,结合分析中医有关中医辨证的经典理论,提出病机为辨证的核心,辨证应首重病机分析,治病之要在于辨识病机基础上的精准辨证论治思路。结合临床验案,提出"先辨病位,再别病性,位性合参,把握动态病机"的病机辨识方法,同时精准把握治疗时机并因势利导,解除病机,以便尽快掌握辨证论治的精要,执简驭繁,实现更精准辨证论治,提升对中医治疗疑难杂症的疗效。

基于体征半定量指标评价的利血平致脾气虚大鼠模型的研究

目的基于体征半定量评价标准,构建适用于利血平致脾气虚大鼠模型生理病理及药理研究的评价方法。方法以外观体征(眼神、毛色、大便和形体神)作为脾气虚造模大鼠半定量评价指标并制订其评分标准形成外观体征评分(R);以利血平(0.6、0.8 mg·kg^(-1))皮下注射致脾气虚大鼠模型评价该方法的可行性:54只SD雄性大鼠随机分为正常对照组12只,利血平0.8 mg·kg^(-1)组22只,利血平0.6 mg·kg^(-1)组20只;测定大鼠每日外观体征评分(R)、体质量、摄食量及饮水量;测定大鼠造模前及造模5 d、9 d、25 d、32 d、39 d肛温;分别于利血平注射结束和自愈观察结束后,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠腮腺组织学形态改变。通过观察利血平2个剂量组R≥8和R≤1时大鼠脾气虚模型相关指标(体质量、摄食量、饮水量、肛温、腮腺病理)的变化以反映脾气虚大鼠造模成功及自愈情况。结果利血平0.8 mg·kg^(-1)组注射9 d或利血平0.6 mg·kg^(-1)组注射11 d,造模大鼠可达到R≥8分,与脾气虚模型评判密切相关的宏观指标(体质量、摄食量、饮水量、肛温)明显下降,腮腺组织切片也可见明显病理改变;造模结束到大鼠自愈恢复使评分降至R≤1分时,利血平0.8 mg·kg^(-1)组需时33 d[总周期(9+33)d]、利血平0.6 mg·kg^(-1)组需时31 d[总周期(11+31)d],此时宏观指标及腮腺组织形态学改变接近正常对照组;Pearson相关分析显示,大鼠外观体征评分与利血平造模组体质量(0.8 mg·kg^(-1)组,r=-0.793,P <0.01;0.6 mg·kg^(-1)组,r=-0.823,P <0.01)、肛温(0.8 mg·kg^(-1)组,r=-0.324,P <0.05;0.6 mg·kg^(-1)组,r=-0.749,P <0.01)呈负相关。结论外观体征半定量评分标准能较准确、客观、半定量地评价利血平致脾气虚大鼠的造模结果及自身恢复情况,可根据需要选择合适的利血平造模剂量和时间,本实验结果为脾气虚大鼠模型的病理生理及药理研究提供了适宜的动物模型评价方法。

从细胞连接蛋白角度探讨五指毛桃防治胃黏膜损伤的作用机制

目的观察五指毛桃对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用,并探讨其作用机制。方法皮下注射吲哚美辛复制大鼠胃黏膜损伤模型。将42只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,五指毛桃水提物高、低剂量组(14、7 g·kg^-1)。灌胃给药后,肉眼观察胃黏膜损伤情况;胃黏膜组织HE染色后显微镜下观察其病理改变,并计算其损伤病理评分;免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin、β-catenin)、胃肠道特异性转录因子(SOX2、CDX2)表达。结果五指毛桃高剂量组大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型组(P <0.05);五指毛桃高剂量组能提高模型大鼠胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin)及转录因子SOX2表达,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论五指毛桃有防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的作用,作用机制与其影响胃黏膜紧密连接和黏附连接蛋白及转录因子SOX2的表达有关。