后疫情时代护士工作心理负荷现状及影响因素研究

目的了解后疫情时代护士工作心理负荷现状,探讨其相关影响因素,为护理队伍的分配和管理提供有效决策依据。方法采用便利抽样法选取江西省某三级甲等医院的136名护士及657名患者为研究对象,采用护士任务负荷指数量表、SCS评分量表、Barthel指数量表及TimeCat软件对其进行调查。结果后疫情时代护士工作心理负荷评分为(61.12±12.53)分,时间需求和努力程度维度得分最高;护士工作心理负荷主要受月均夜班数、护理工作中断、患者自理能力和语言交流时间因素影响(P<0.05)。结论后疫情时代护士工作心理负荷水平较高,护理管理者应实施动态弹性排班制度,同时优化护士工作安排与护理工作模式,避免或减少护理工作中断干扰,积极引导护士调整对语言交流的认知及应对方式,以促进护士身心健康及改善临床护理质量。

益气补肾活血方药治疗阿尔兹海默病效果的Meta分析

目的评价益气补肾活血方药治疗阿尔兹海默病的效果及安全性。方法在PubMed、Cochrane Library、EMbase、Medline complete、中国知网、万方、维普及中国生物医学文献数据库中检索益气补肾活血方药治疗阿尔兹海默病效果的随机对照试验,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入15篇文献,1305例患者。Meta分析结果显示,益气补肾活血方药组与对照组干预后总有效率、MMSE评分、自理能力的改善差异有统计学意义,且未出现严重不良反应。结论益气补肾活血方药能有效提升阿尔兹海默病患者总有效率、改善认知功能、提高自理能力。但鉴于纳入研究的文献质量不高,今后仍需纳入高质量文献对结论作进一步验证。

大黄素治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤临床前研究的Meta分析

目的:系统评价大黄素治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的疗效。方法:通过计算机检索Embase、PubMed、the Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库和万方数据库7个数据库,搜索时间限制为2011年1月1日至2022年6月12日,收集大黄素与重症急性胰腺炎并发急性肺损伤(SAP-ALI)的临床前实验研究。通过筛选文献、提取数据和评估纳入研究的偏倚风险,使用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评估,使用RevMan和Stata软件进行Meta分析。并且对不同语言类型、模型剂量、给药方法和治疗剂量的主要结果指标进行亚组分析。结果:共纳入11项研究,涉及257只动物,实验组(大黄素干预)136只,对照组(常规干预)121只。Meta分析结果显示,大黄素可以显著降低SAP-ALI动物模型的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、肺组织炎症评分、胰腺炎症评分、肺部干湿重比、淀粉酶、动脉二氧化碳分压、凋亡相关斑点样蛋白、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1等指标水平,显著升高动脉氧分压水平,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05)。经亚组分析,肺组织炎症评分的异质性受到语言类型、模型剂量、给药方式的影响(P<0.05),而血清淀粉酶并未受到亚组影响。结论:从现有证据来看,大黄素可保护胰腺和肺功能,延缓组织损伤,可作为治疗SAP-ALI的潜在治疗药物。然而,此证据质量一般且为临床前研究,仍需要更高层次的证据验证该结论。

两种岭南湿热证小鼠模型肠道菌群动态变化的研究

目的基于两种岭南湿热证小鼠模型肠道菌群动态变化规律,寻求具有模型评价潜力的特征菌属。方法随机将52只BALB/c小鼠分为A1正常组、A2正常环境+肠产毒性大肠埃希氏菌(ETEC)组、A3正常环境+脂多糖(LPS)组、B1湿热环境组、B2湿热环境+ETEC组、B3湿热环境+LPS组。B1、B2、B3组予湿热环境、高脂高糖饮食,造模第20天,A2、B2组予ETEC,A3、B3组予LPS。观察一般情况,收集9次粪便,查结肠病理,测菌群、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),采用SPSS 26.0软件统计。结果B2、B3组出现类似临床湿热证表现,结肠病理提示炎症,与A1组相比TNF-α、IL-6升高(P<0.05),模型成立前大肠杆菌属和拟杆菌属、成立时肠球菌属呈特征性增多(P<0.05),B1组"湿阻证模型"以肠球菌属增多为主,后期"热"证表现时梭菌属增多(P<0.05)。结论大肠杆菌属、拟杆菌属、肠球菌属在岭南湿热证模型客观评价指标的发掘上具有广阔前景,肠球菌属、梭菌属可能分别是"湿""、热"的特征菌属。

左金丸对DSS诱导的溃疡性结肠炎的作用及其机制

目的:基于网络药理学与实验验证探究左金丸(ZJW)治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:借助网络药理学与分子对接初步明确ZJW治疗UC的活性成分与潜在机制,将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(300 mg·kg^(-1))和左金丸低、中、高剂量组(1.82、3.64、7.28 g·kg^(-1)),采用葡聚糖硫酸钠(DSS)构建UC模型,造模第3天开始灌胃给药,连续7 d,每日观察小鼠一般状态并评估疾病活动指数(DAI)。苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平,并以蛋白免疫印迹法(Western blot)验证分子机制。结果:网络药理学预测发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路可能是ZJW调节UC的关键途径。分子对接结果表明ZJW关键成分与核心靶点之间均有良好的结合能力。动物研究结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠长度显著缩短(P<0.01),DAI评分、脾脏指数、结肠组织病理学评分与血清中TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)与B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达明显增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平与结肠组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,左金丸各给药组小鼠UC症状明显改善,结肠组织病理损伤减轻,血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平显著下调(P<0.01),结肠组织PI3K、p-Akt与Bax蛋白表达明显抑制(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平与结肠组织Bcl-2蛋白表达显著提高(P<0.01),以高剂量组效果最佳。结论:ZJW可有效缓解DSS诱导的UC,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路、调节凋亡相关蛋白表达相关。

清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制

目的:考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法:将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组[脂多糖(LPS),5 mg·kg^(-1)]、地塞米松组(5 mg·kg^(-1))、清瘟败毒饮低、中、高剂量组(14.105、28.21、56.42 g·kg^(-1)),每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝(EBD)含量和肺组织湿重/干重(W/D);苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1(JAK1/STAT1/IRF1)信号通路的关键蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压(pO_(2))、血氧饱和度(SO_(2))及肺组织W/D明显减少(P<0.05,P<0.01),而二氧化碳分压(pCO_(2))、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、趋化因子CXC配体1(CXCL1)、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、趋化因子CXC配体9(CXCL9)和趋化因子CXC配体10(CXCL10)的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多(P<0.05);JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1(p-JAK1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1(p-STAT1)、IRF1、Gasdermin蛋白D(GSDMD)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO_(2)、SO_(2)及肺组织W/D(P<0.05,P<0.01);显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO_(2)、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。

黄芪多糖对变应性鼻炎大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对变应性鼻炎大鼠的Th1/Th2免疫平衡的影响。方法采用卵清蛋白(OVA)全身及局部攻击法建立变应性鼻炎大鼠模型,将32只SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯雷他定组,黄芪多糖组;采用AR行为学指标进行评分;采用苏木精-伊红(HE)和阿辛蓝-过碘酸-希夫(AB-PAS)染色观察鼻粘膜组织病理改变;采用酶联免疫吸附测定法测定AR大鼠血清中的白细胞介素-4(IL-4)以及干扰素-γ(IFN-γ)水平;采用RT-qPCR法检测鼻粘膜组织GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)、IL-4、IFN-γmRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的行为学总分显著升高(P<0.05);鼻黏膜上皮不连续、部分纤毛上皮脱落、血管扩张、大量炎症细胞浸润、上皮层内可见大量杯状细胞增生;血清中的IL-4水平明显升高(P<0.05)、而IFN-γ水平明显降低(P<0.05);鼻黏膜IL-4、GATA-3mRNA表达量显著升高(P<0.05),T-bet、IFN-γmRNA表达量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪多糖组大鼠行为学总分显著降低(P<0.05);上皮细胞结构完整、无明显血管扩张、少量炎症细胞浸润、杯状细胞数量明显下降;血清中的IL-4水平显著降低(P<0.05)、而IFN-γ水平显著升高(P<0.05);鼻黏膜IL-4、GATA-3mRNA表达量显著降低(P<0.05),T-bet、IFN-γmRNA表达量显著升高(P<0.05)。结论黄芪多糖对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性症状具有明显的改善作用,其机制可能与调节Th1/Th2免疫平衡有关。