中缝隐核对兔奥迪氏括约肌肌电活动的影响

实验用电生理学和微量注射法观察了兔中缝隐核（ＮＲＯ）对奥迪氏括约肌肌电活动的影响。动物禁食但自由饮水，１８～２４ｈ后用乌拉坦（１．０ｇ／ｋｇ）静脉麻醉，用双极康铜丝电极引导奥迪氏括约肌肌电。发现ＮＲＯ内微量注射谷氨酸（３４０ｍｍｏｌ／Ｌ，０．１μｌ）ｓ可使奥迪氏括约肌肌电活动加强，与在ＮＲＯ内微量注射生理盐水或者将谷氨酸（３４０ｍｍｏｌ／Ｌ，０．１μｌ）注射到 ＮＲＯ以外的地方相比，具有显著差异（Ｐ＜０．０１）； ＮＲＯ内微巨注射 Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭ－ＤＡ）受体阻断剂氯胺酮（１８０ｍｍｏｌ／Ｌ，０．１μｌ），可消除谷氨酸的效应，而将微量非 ＮＭＤＡ受体阻断剂 ＣＮＱＸ（２ｍｍｏｌ／Ｌ，０．１μｌ）注入ＮＲＯ，可使奥迪氏括约肌肌电加强，且不能阻断谷氨酸的作用；将微量ＧＡＢＡ（１ｍｏｌ／Ｌ，０．１μｌ）注射到ＮＲＯ内，可明显抑制奥迪氏括约肌肌电的发生。外周应用Ｍ－受体阻断剂阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）或双侧颈部迷走神经切断，可阻断微量谷氨酸注射到 ＮＲＯ内所引起的效应；静脉注射α－受体阻断剂酚妥拉明（１．５ ｍｇ／ｋｇ）、心得安（１．５ｍｇ／ｋｇ）或自Ｔ３－４处切断脊髓。

神经胶质细胞与突触可塑性研究新进展

突触的可塑性是研究学习与记忆的基础,很长时间以来人们对突触的可塑性研究主要集中在神经元和突触上;而胶质细胞的作用较少受到注意。最近的研究发现胶质细胞也参与突触的构成并影响突触的活动。研究表明中枢神经系统中的胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞可分别通过谷氨酸、丝氨酸、甘氨酸、ATP等信号调节突触的可塑性,从而为突触的可塑性研究提供了新的思路和方向,并有助于阐明突触的发生以及学习与记忆的机制。

核苷酸和P2Y受体与伤害性感受研究进展(英文)

P2Y受体是代谢性G 蛋白偶联受体 ,在哺乳动物已发现 8种P2Y受体 ,它们多表达在外周神经末梢、脊髓背根神经节神经元和脊髓神经元等部位。其配体为ATP、ADP、UTP和UDP等。P2Y受体可从外周和脊髓等水平对伤害性感受进行调制。P2Y受体调制伤害性感受的机制可能和增加细胞内钙离子浓度有关 ,也可能和VR1有关。

兔中缝隐核对血压的调节作用及其外周途径

目的 探讨中缝隐核对家兔血压的调节作用及其外周途径。方法 采用中缝隐核内微量注射以及外周受体阻断的方法观察家兔血压的变化。结果 实验发现将微量兴奋性氨基酸谷氨酸钠注射到中缝隐核内可以使基础血压升高 ,而将微量γ 氨基丁酸注射到中缝隐核内却可以降低基础血压。外周应用酚妥拉明或者在脊髓T3～T4节段切断可以阻断微量谷氨酸钠注射到中缝隐核内所引起的升压效应。而外周应用心得安、阿托品或者双侧颈部迷走神经切断却不能阻断微量谷氨酸钠注射到中缝隐核内所引起的升压效应。结论 中缝隐核在生理情况下具有一定的紧张性活动 ,该活动可能在维持血压的稳定方面具有重要作用 ,这一作用的外周途径是通过交感神经及 α

丘脑中央下核内给予吗啡抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角c-fos表达

目的 研究丘脑中央下核 (Sm)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制效应。方法 用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达与分布。结果 Sm内微量注射吗啡 (5 μg ,0 .5 μL)可以明显抑制大鼠后肢跖部皮下注射福尔马林诱发脊髓背角的c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 (2 6 .5 8± 1.79)个 ,与注射生理盐水相比 [(6 2 .0 9± 14 .5 9)个 ],明显减少 (P <0 .0 0 1) ,并且这种抑制效应可被Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮 (1.0 μg ,0 .5 μL)所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 (5 5 .5 0± 9.81)个 ,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。

摩天盘

拍摄时间：2016年6月28日； 隐患地点：车间； 存在隐患：物品堆放过高，易发生碰擦造成压伤事故；

高等医学专科院校生理学改革浅议

为了加强对医学专科院校生理学的教学，必须改革传统的课堂教学，加强实验课教学、改革传统的考试方法，从而增加生学的兴趣和自学能力，这样才能够达到素质教育的目标。