葛仙米多糖的提取、分离与纯化技术研究

葛仙米中富含多糖,并且具有优异的生物和生理活性,本文对葛仙米多糖的提取、分离进行了初步的研究,以期获得性能优良的葛仙米多糖。 葛仙米经破碎、脱色、去脂、提取、Sevage法沉淀蛋白质、酒精沉淀多糖、离心、得到粗多糖,最后,通过真空冷冻干燥得到白色的水溶性多糖和褐色的碱溶性多糖,经红外光谱证实:水溶性多糖和碱溶性多糖具有一般多糖的特征。 水溶性多糖的最佳提取参数是:90℃,6h,1:90加水,水提取4次,其提取率是14.09%;碱溶性多糖的最佳提取参数是:1mol/L的NaOH溶液, 提取6h,加1:25的碱液,提取4次,其提取率是5.70%。

葛仙米藻蓝蛋白抗氧化作用研究

通过非脂质体系抗氧化实验、体外抗氧化实验研究了葛仙米藻蓝蛋白的抗氧化能力。结果表明:葛仙米藻蓝蛋白对清除O2·、·OH自由基和H2O2具有较好的量效关系。在体外反应体系中,葛仙米藻蓝蛋白能显著地降低MDA生成和血和肝中过氧化物的含量,起到保护细胞膜和红血球的作用。显示葛仙米藻蓝蛋白对小鼠肝线粒体损伤具有保护作用,并能显著影响血浆的抗活性氧能力。

不同生长期莲藕淀粉的凝胶特性、热重与核磁共振测定

对不同生长期的莲藕淀粉进行热重、莲藕及其淀粉凝胶的质构和莲藕淀粉的核磁共振的测定。结果表明:不同生长期莲藕淀粉的热分解速率随着成熟度而加快;随着莲藕成熟度的增加其破裂力与破裂能减少;不同生长期莲藕淀粉凝胶特性和淀粉与水分子的相互作用均有所不同。

葛仙米藻红蛋白体外抗活性氧自由基作用的研究

葛仙米以其资源稀少、营养价值丰富,独特的生物活性和药理作用而引起人们广泛地关注。为探讨葛仙米中的生物活性成分,本文以野生葛仙米藻红蛋白为研究对象,在系统研究葛仙米藻红蛋白的提取、分离和纯化的基础上,采用微弱化学发光法,研究了葛仙米藻红蛋白清除氧自由基的能力。结果表明:清除氧自由基的能力为:粗提物>藻红蛋白>藻蓝蛋白;葛仙米藻红蛋白清除氧自由基的能力为:H2O2自由基的清除率>·OH自由基的清除率>O2·自由基的清除率。

葛仙米藻胆蛋白提取工艺的优化研究

为确定最优的提取条件,以提高葛仙米藻胆蛋白的得率,采用三因素二次回归正交旋转组合设计试验,研究了磷酸缓冲液pH值、浸提时间和盐浓度对葛仙米藻胆蛋白得率的影响,建立了各因子与葛仙米藻胆蛋白得率关系的数学回归模型;最后确定了最佳的提取条件为:磷酸缓冲液pH值为7.3、浸提时间4.3 h、N aC l浓度0.21 m o l/L,葛仙米藻胆蛋白得率为7.125%。

聚酯型儿茶素对HL-60细胞的诱导分化作用及其机制研究

目的 研究聚酯型儿茶素对人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞的分化作用并探讨其作用机制。方法 应用电镜、NBT还原试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交和免疫细胞化学等方法研究细胞分化及机制。结果 聚酯型儿茶素作用于HL 6 0细胞后 ,扫描电镜和透射电镜观察显示分化细胞的特征 ;NBT还原能力明显增强 ;[3H] TdR ,[3H] Leu掺入试验证明聚酯型儿茶素可明显抑制细胞DNA和蛋白质合成 ;聚酯型儿茶素作用后 ,细胞内cAMP浓度及cAMP/cGMP比值明显增加 ,HL 6 0细胞的c myc基因mRNA和蛋白产物的表达均明显降低 ,而c fos基因mRNA和蛋白产物的表达均明显升高。结论 聚酯型儿茶素可诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化 ,其分化作用可能与其升高细胞内cAMP/cGMP比值和抑制c myc基因表达、增强c fos基因表达有关。

碱液和木瓜蛋白酶预处理对葛仙米多糖提取效果的影响

多糖的保健功能日益得到学术界的重视与证实。葛仙米中含有丰富的多糖。以碱液和木瓜蛋白酶对葛仙米进行预处理,正交试验确定最佳预处理工艺。多糖提取条件为料水比1:300,于90℃水浴提取2次,2h/次。结果说明,以木瓜蛋白酶预处理葛仙米,按100mg葛仙米加入10ml水充分吸胀后,加入含1.5mg木瓜蛋白酶的缓冲液,在50℃的水浴条件下,经过10h预处理后,葛仙米多糖得率最高,为29.53%。以NaOH溶液预处理葛仙米,最佳的条件是0.4mol/L的浓度,于40℃处理2h,多糖得率可高达35.15%。将碱与酶结合使用,则多糖的得率可以高达47.56%,比对照高出25.12%。

光反射干涉生物传感器及其应用研究进展

综述了光反射干涉生物传感器的工作基本原理,仪器结构的组成及各部件,并给出了光反射干涉生物传感器检测免疫学反应的图例。介绍了光反射干涉生物传感器历史发展过程,在环境、食品安全检测及生物材料吸附性能等多方面的研究进展,分析了该传感器的优点及存在的问题,以后应用和发展前景。为引进先进的食品安全自动化检测技术方法提供了理论依据。

聚酯型儿茶素对人肝癌细胞生长的抑制作用及其机制

目的:探讨聚酯型儿茶素对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用及其机制。方法:应用MTT法、集落形成试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交等方法进行检测。结果:50mg·L^(-1)聚酯型儿茶素对SMMC-7721细胞的生长、集落形成有明显的抑制作用;~3H-TdR、~3H-Leu掺入试验证明其可明显抑制细胞DNA和蛋白质合成;聚酯型儿茶素作用后,SMMC-7721细胞内cAMP及cGMP浓度明显增加,细胞的c-myc基因mRNA水平表达明显降低,而p53基因mRNA水平表达明显升高。结论:聚酯型儿茶素对肝癌SMMC-7721细胞的生长有明显的抑制作用,此作用与其抑制细胞DNA和蛋白质合成、升高细胞内cAMP浓度和抑制c-myc基因表达、增强p53基因表达有关。

聚酯型儿茶素诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨聚酯型儿茶素 (TS)的抗癌作用机制。方法 应用四氮唑蓝快速比色(MTT)法、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法研究TS诱导体外培养的人肝癌细胞凋亡。结果 5 0～ 80 0mg/LTS对人肝癌细胞株SMMC 772 1细胞的生长有明显的抑制作用 ,且量效关系明显。 40 0mg/LTS作用于SMMC 772 1细胞 2 4h后 ,透射电镜观察到凋亡小体 ;DNA琼脂糖凝胶电泳上可见典型的“阶梯状”条带 (DNALadder) ;AnnexinV 异硫氰酸荧光素 (FITC)和碘化丙啶 (PI)双染后流式细胞术分析显示 ,TS诱导细胞凋亡的作用呈现浓度依赖性增强的趋势 ,但大剂量主要导致细胞坏死。结论 TS可诱导SMMC 772 1细胞调亡 ,这可能是TS抗肿瘤作用的重要机理。