企业转型升级发展战略管理方法及实践探讨

随着全球经济一体化的不断深化,企业面临着前所未有的机遇和挑战。在这样的背景下,企业转型升级成为提高竞争力、适应市场需求的关键手段。因此,探究企业转型升级发展战略管理方法及实践具有现实意义。企业转型的背景和动因企业转型是在不断变化的市场和经济环境中。

转染自体胃癌细胞总RNA的树突状细胞诱导个体化免疫治疗的体外实验

目的探讨转染自体胃癌细胞总RNA的树突状细胞(DC)体外介导抗胃癌的免疫效应。方法制备短期培养的原代胃癌细胞。用rhGM-CSF、rhIL-4和TNF-α体外诱导胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中DC的发育和成熟,并转染自体肿瘤细胞总RNA,激活自体T细胞产生CTL,用CCK-8试剂盒检测CTL的杀伤活性。应用流式细胞术及混合淋巴细胞培养技术检测DC的免疫功能状态。用ELISA法测定IL-12和INF-γ的水平。结果转染自体肿瘤细胞总RNA的成熟DC,不仅可高表达MHC-I、II类分子及CD80、CD83和CD86协同刺激分子,并可获得高效刺激自体或异体T细胞增殖的能力。转染RNA的成熟DC,分泌IL-12的水平及其刺激产生的CTL培养上清液中INF-γ的水平显著高于单纯成熟DC及未成熟DC;且CTL对自体胃癌细胞的杀伤率显著高于异体组。结论转染自体胃癌细胞总RNA的成熟DC能够体外诱导产生对自体肿瘤细胞具有高度抗原特异性杀伤活性的CTL。

负载自体肿瘤抗原的成熟DC体外联合小剂量IL-2及IL-12增强CTL抗胃癌活性研究

目的探讨在体外条件下负载自体胃癌细胞裂解物的成熟DC(matured dendritic cells loaded withautologous tumor lysates,TL-mDC)联合小剂量白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)增强细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)抗胃癌免疫效应。方法建立短期培养的原代胃癌细胞系作为靶细胞。负载自体胃癌细胞裂解物的成熟DC联合应用小剂量IL-2及IL-12体外刺激自体T细胞,制备胃癌特异性CTL。应用淋巴细胞增殖实验检测联合刺激后T细胞的增殖能力;应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测CTL对肿瘤的特异性杀伤活性;应用逆转录聚合酶链反应法测定CTL.培养液中干扰素γ(interferon-γ,INF-γ的分泌水平。结果 TL-mDC体外联合小剂量IL-2、IL-12刺激组(组1),与单纯TL-mDC刺激组(组2)比较,具有高效刺激自体T细胞增殖的能力(P<0.01);2组分别与T细胞混合培养1周后,所获CTL上清液中INF-γ的浓度分别为(3200.00±172.57)ng/L(组1)、(2700.00±83.18)ng/L(组2),差异有统计学意义(P<0.01);CTL(组1)对自体胃癌细胞的杀伤率显著高于CTL(组2)(P<0.05),且CTL,(组1及组2)对自体胃癌细胞的杀伤率显著高于对2株异体胃癌细胞的杀伤率(P<0.01)。结论 TL-mDC体外联合小剂量IL-2及IL-12有效提高了CTL对自体胃癌细胞的特异杀伤活性。

异甘草酸镁注射液预防抗肿瘤化疗相关性急性肝损伤的随机对照、全国多中心临床研究

目的抗肿瘤细胞毒性药物是引起药物性肝损伤(DILI)最常见的药物之一。本研究旨在观察和评价在大样本恶性肿瘤患者人群中采用异甘草酸镁注射液预防抗肿瘤化疗相关性急性肝损伤的有效性和安全性。方法采取前瞻性、开放性、随机对照、全国多中心的临床协作研究(简称MAGIC-301研究)。对使用含顺铂(≥60 mg/m^2)、奥沙利铂(≥85mg/m^2)、环磷酰胺(≥600 mg/m^2)或吉西他滨(≥2000 mg/m^2)四种细胞毒药物中任意一种或数种进行化疗的恶性肿瘤患者,随机分为两组。试验组于随机化疗的前1天起,给予异甘草酸镁注射液200 mg/d,静脉滴注,连续使用≥5天;对照组仅给予常规化疗。至1个化疗疗程结束,参照NCI-CTC AE 4.0版标准,严格观察和比较患者化疗前、后肝损伤的发生情况,包括发生率和严重程度,必要时给予解救性保肝方案治疗。结果全国28家研究中心共同参与,2013年2月28日至2015年12月31日共入组病例1200例,其中1146例(95.50%)纳入全分析集(FAS)分析,试验组和对照组分别为766例和380例。两组患者入组前的人口学信息,包括年龄、性别、体重、既往肝病史、癌种以及化疗方案等情况均衡可比(P>0.05)。FAS分析显示,化疗后对照组的肝损伤发生率达62.63%,试验组为52.81%(P=0.0004);根据肝损伤严重程度NCI分级分析显示,化疗后,对照组2级以上肝功能异常率为12.37%,而试验组为10.07%(P=0.0008),且对照组有32.37%的患者上升了至少1个肝损伤等级,相较于试验组高出11.17%(P<0.0001)。分别统计含铂类、含环磷酰胺和含吉西他滨的不同化疗方案,试验组的肝损伤发生率较对照组分别降低7.11%(P=0.0188)、22.36%(P=0.0033)和18.71%(P=0.0380)。化疗后肝功能指标ALT和AST的异常率,试验组也显著低于对照组;化疗第2周(13~15天)试验组的ALT及AST异常率较对照组均降低近50%(ALT异常率:8.63%vs.16.58%,P<0.0001;AST异常率:10.72%vs.20.05%,P<0.0001)。在整个试验过程中,试验组发生解救用药情况的解救率为1.3%,而对照组高达9.2%(P<0.0001)。两组其他不良事件和不良反应的发生率基本相当。结论上述大样本研究结果和数据分析表明,含铂类、含环磷酰胺和含吉西他滨化疗引起的DILI发生率较高、危害程度较重,在临床实践过程中应该高度重视,加强对肝功能的全程监控与肝损伤的防治。在化疗前和化疗同时,预防性应用异甘草酸镁注射液可以明显降低以上药物化疗相关性急性肝损伤的发生率及其严重程度,值得进一步深入研究和临床推广应用。

cyclinD1、CDK4和Rb在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测。结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%。正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P<0.01)。cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P<0.05)。结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常。

肿瘤细胞免疫原性死亡中特征性表达抗原在抗瘤免疫应答中的作用

最新研究显示凋亡并非是一种均一的细胞死亡方式,研究发现:通过高温、射线、化疗药物等一些手段处理肿瘤细胞并引起其凋亡的同时细胞表面表达引起机体免疫攻击的蛋白分子,从而引起抗肿瘤免疫反应,被称为肿瘤的免疫原性死亡。免疫原性死亡的肿瘤细胞表面高表达钙网蛋白、热休克蛋白、高迁移率族蛋白B1等引起机体免疫反应的抗原分子能够提高树突状细胞识别肿瘤细胞的能力,激活肿瘤特异性的细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤的攻击。肿瘤细胞免疫原性死亡及其特征性表达抗原为肿瘤生物治疗提供了新的治疗依据和手段。

盯着癌细胞不如重视免疫

在肿瘤防治上，与其把注意力放在癌细胞上，不如长期控制肿瘤，带瘤生存。 人体的免疫系统，具有天然的监视、清除突变细胞的能力。肿瘤的发生是基因突变的细胞逃脱了自身免疫系统的识别而无法被清除，其无限制生长导致机体重要组织、

胸腺肽α1联合DC疫苗对结肠癌体内外抗肿瘤的效应

目的:观察胸腺肽α1(Tα1)对结肠癌细胞裂解物(TuLy)负载DC(LyDC)的表型和功能的影响,以及二者联合应用对裸鼠结肠癌的治疗作用。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导培养未成熟DC(imDC),并负载TuLy后制备LyDC疫苗。Tα1体外刺激imDC、LyDC,流式细胞术(FCM)检测DC表型变化;ELISA法检测LyDC与自体T细胞共培养时,Tα1对LyDC分泌IL-12以及活化T细胞分泌IFN-γ水平的影响;MTT法检测LyDC经Tα1刺激后所诱导的细胞毒活性的变化。对HT-29结肠癌裸鼠模型行人源化T细胞免疫重建,观察LyDC与Tα1联合应用时的体内抗肿瘤效果。结果:Tα1刺激后的imDC、LyDC表型HLA-DR、CD80、CD86、CD83均上调(P<0.01);Tα1刺激组上清液中细胞因子IL-12和IFN-γ的水平较未刺激组增加(P<0.05,P<0.01);LyDC经Tα1刺激后诱导的CTL细胞毒活性较未经Tα1刺激组增强(P<0.01)。结肠癌裸鼠模型体内的人源化细胞免疫重建成功,在接种HT-29细胞58d后,LyDC+Tα1组和LyDC组的抑瘤率分别为60.41%和37.20%,二组之间瘤体积及瘤质量比较具有统计学意义(P<0.01)。结论:Tα1可促进DC分化成熟,并能增强LyDC诱导的CD4+Th1细胞反应和CTL的杀伤效应。Tα1与LyDC疫苗联合应用时具有较好的免疫佐剂活性和抗肿瘤作用。

米托蒽醌通过诱导钙网蛋白的表达抑制黑素瘤的生长

目的:观察米托蒽醌(mitoxantrone,MIT)对黑素瘤B16细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的影响,探讨高表达CRT的B16细胞膜抗原疫苗的免疫效果及其机制。方法:不同剂量MIT处理B16细胞,免疫荧光法检测B16细胞CRT的表达。以B16细胞建立小鼠荷瘤模型,用不同剂量的MIT治疗荷瘤小鼠,观察MIT对黑素瘤生长及肿瘤组织中CRT表达的影响。制备B16细胞膜蛋白和MIT处理后B16细胞膜蛋白作为疫苗分别免疫小鼠,免疫组化检测小鼠移植瘤组织内免疫细胞的浸润情况,流式细胞术检测荷瘤小鼠脾脏中CD4+、CD8+T细胞比例的变化。结果:MIT可剂量依赖性地上调B16细胞表面CRT的表达,对照组B16细胞表面CRT为(29.40±3.57)%,高剂量MIT处理组为(72.20±2.94)%(P<0.05);MIT促进移植瘤组织中CRT的表达,对照组为(3.21±1.37),高剂量MIT组为(9.17±1.06)(P<0.05)。MIT有效抑制小鼠黑素瘤的生长(P<0.05,P<0.01)。与B16细胞膜蛋白疫苗相比,高表达CRT的MIT-B16细胞膜蛋白疫苗可明显上调小鼠黑素移植瘤组织中的DCs和T细胞的数量,以及脾脏细胞中CD4+、CD8+T细胞的比例(P<0.05)。结论:MIT能够上调CRT在B16细胞表面的表达,高表达CRT的B16细胞膜蛋白疫苗能够提高肿瘤组织中浸润DCs和T细胞的数量,抑制黑素瘤的生长。

循环应用低剂量环磷酰胺联合过继免疫治疗的抗黑色素瘤作用

目的:观察循环应用低剂量环磷酰胺(CTX)对荷瘤鼠调节性T细胞(Tregs)的影响,及联合细胞毒性T细胞(CTLs)过继免疫治疗的实际抗瘤效果并探讨其中可能的机制。方法:通过皮下接种瘤细胞制备黑色素瘤荷瘤鼠模型;腹腔注射CTX,每隔7天给药一次,共3次;应用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)的变化。体外培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(DCs),制备肿瘤抗原特异性的CTLs。在腹腔注射CTX后4天,鼠尾静脉注射CTLs,每隔7天治疗一次,共3次。绘制各组肿瘤生长曲线。结果:随着荷瘤时间的延长,荷瘤鼠CD4+CD25+Foxp3+/CD4+比例逐渐升高。循环应用CTX能够延长对Tregs的抑制,维持其在相对较低水平。循环CTX+CTLs疫苗治疗组的抑瘤作用最为明显(P<0.05);治疗组中未见免疫性白斑等自身免疫病及明显化疗毒副反应。结论:循环应用低剂量CTX能够规律有效地调控Tregs,显著提高CTLs过继免疫治疗的疗效。

FoxP_3 mRNA在胃癌患者CD4^+CD25^+调节性T细胞中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌患者体内CD4+CD25+调节性T细胞的含量及FoxP3 mRNA在Treg中的表达情况及其临床意义。方法应用流式细胞术(FCM)测定20例胃癌患者外周血中Treg细胞含量,同时采用RT-PCR技术检测其FoxP3 mRNA的表达情况,并与20例健康志愿者的外周血进行对比研究和统计学分析。结果胃癌患者外周血中Treg细胞占CD4+T细胞总数的(12.76±0.46)%,显著高于健康对照组的(6.81±0.66)%,(P<0.01);FoxP3 mRNA在胃癌患者外周血Treg细胞中呈现高表达(0.84±0.02)%,明显高于其在健康对照组中表达(0.76±0.03)%,(P<0.05)。结论胃癌患者外周血中Treg的数量较正常人明显增高,同时伴随有FoxP3 mRNA高表达,提示FoxP3基因可能对Treg有重要的调节功能,从而影响胃癌病人的抗肿瘤自身免疫功能。

DC联合CIK免疫治疗术后晚期恶性肿瘤84例疗效观察

目的观察树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)免疫治疗84例术后晚期恶性肿瘤患者的疗效。方法对84例恶性肿瘤术后患者,分别采用手术切除的肿瘤组织作为致敏DC的肿瘤抗原,分离患者外周血单核细胞培养成DC和CIK,分别回输患者体内,行免疫治疗。1～3个疗程评价疗效及疾病控制率(DCR)、卡氏行为状态评分(KPS),观察血清肿瘤标志物(AFP、CEA、CA125、CA199)水平。结果 84例中,CR 1例、PR 27例、SD 43例、PD 13例,DCR为84.5%,KPS较治疗前评分超过20分者占59.5%(50/84)。84例血清AFP、CEA、CA125、CA199水平均较治疗前明显下降(P均>0.05)。结论 DC联合CIK能有效增强术后晚期恶性肿瘤患者的免疫能力,对恶性肿瘤有明显的治疗作用。

自体外周血单个核细胞血管腔内途径移植治疗下肢缺血性疾病的研究

目的 评价动员后自体外周血单个核细胞（PBMNCs）经血管腔内途径移植治疗下肢缺血性疾病的临床疗效及影响因素。方法确诊严重的动脉硬化闭塞症（ASO）患者38例、糖尿病足（DMF）65例和血栓闭塞性脉管炎（TAO）2例，分别给予粒细胞集落刺激因子（G-CSF）300μg肌肉注射，每日2次。第3天时采集和分离PBMNCs，配成单个核细胞混悬液。经皮微球囊扩张狭窄动脉，同时将分离的PBMNCs通过导管腔内注入缺血部位。观察12个月，进行各项指标综合评估。结果PBMNCs移植后，患肢冷感、间歇性跛行等临床症状不同程度好转。跛行距离由入院时的（24．0±14．8）m逐渐提高到12个月时的（642．0±224．1）m，表现为持续延长（P〈0．01）。溃疡于移植后1～3个月逐渐愈合。踝肱指数（ABI）短期明显提升，由入院时的0．60±0．07提高到1个月的0．84±0．11，12个月时略有下降，为0．70±0．07，但仍高于入院时的水平。移植前后未出现任何并发症和不良反应。结论采用动员后的PBMNCs经血管腔内途径移植治疗下肢缺血性疾病，方法简单、安全、有效，值得进一步深入研究。

细胞周期相关蛋白在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期相关蛋白在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中Cyclin D1、CDK4、p16和Rb进行检测。结果Cyclin D1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P<0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%。Cyclin D1与CDK4呈正相关关系(P<0.05)。Cyclin D1与p16、p16与Rb是负相关关系(P<0.05、P<0.05)。结论CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;p16的表达可能受Rb蛋白的负调控;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;

自体外周血单个核细胞移植对下肢动脉硬化闭塞症的治疗

目的评价动员后自体外周血单个核细胞(PBMNCs)移植治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及影响因素。方法确诊严重的动脉硬化闭塞症(ASO)患者125例,给予G-CSF 300μg肌内注射,2次/d。第3天时采集和分离PBMNCs,配成单个核细胞混悬液。经皮微球囊扩张狭窄动脉,同时将分离的PBMNCs通过导管腔内注入缺血部位。观察12个月,进行各项指标综合评估。结果 PBMNCs移植后,患肢冷感、间歇性跛行等临床症状不同程度好转,溃疡逐渐愈合,踝肱指数短期明显提升。未出现并发症和不良反应。结论采用动员后的PBMNCs经血管腔内途径移植治疗下肢动脉硬化闭塞症,方法简单、安全、有效,值得进一步深入研究。

CyclinD1基因扩增及其蛋白表达在大肠癌中的意义

目的探讨大肠癌中CyclinD1基因扩增和其蛋白表达的相关性及其临床意义。方法应用差异聚合酶链反应(DPCR)和免疫组化技术检测分析70例大肠癌、距癌灶3cm以外的癌旁组织及距癌灶10cm以外的正常组织中CyclinD1基因扩增和CyclinD1蛋白的表达情况。结果70例大肠癌中CyclinD1基因扩增占31.4%(22/70),CyclinD1蛋白过度表达占51.4%(36/70),二者成正相关(P<0.01,r=0.473),而癌旁及正常组织中CyclinD1基因扩增及其蛋白表达分别为2.9%(2/70)、4.3%(3/70)和0.0%(0/70)、0.0%(0/70)。与大肠癌相比差异有显著性(P<0.01)。Cy-clinD1基因扩增及其蛋白表达在大肠癌中不同组织学类型、淋巴结有无转移及Dukes不同分期差异有显著性(P<0.05)。结论大肠癌中CyclinD1基因扩增及其蛋白表达虽有一定相关性,但并不完全一致,说明还存在着其它导致CyclinD1蛋白过度表达的机理,CyclinD1基因扩增及其蛋白过度表达在大肠癌的恶性进展中起重要作用,可作为判定大肠癌恶性度的重要参数之一。

应用载体介导的RNAi技术抑制胰腺癌细胞K-RAS^(Asn12)的表达

为了研究载体介导的RNAi(RNA interference)技术特异地抑制K-RASAsn12(K-RAS第12位密码子突变形式为GAT)在胰腺癌细胞中的表达,合成两条编码针对K-RASAsn12突变特异性短发夹 RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的单链DNA,并将其克隆到pSilenCircle载体中,构建含目的基因片段的重组质粒pSC-K-RASAsn12。同法构建含GFP基因片断的重组质粒pSC-GFP做为对照。用其分别瞬时转染人胰腺癌AsPC-1细胞和BxPC-3细胞后,经半定量RT-PCR和Western blot检测K- RAS的表达水平。结果表明构建的针对K-RASAsn12的编码突变特异性shRNA的质粒表达载体可特异的抑制胰腺癌细胞的K-RASAsn12表达,但对野生型的K-RAS(K-RASWT)表达无影响。

胃肠肿瘤患者外周血树突状细胞功能失调与CD4^＋CD25^＋T细胞失衡的临床意义

目的:探讨胃肠肿瘤(GIC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)来源树突状细胞(DCs)和CD4+CD25+T细胞(Tregs)的免疫功能状态,以及其与肿瘤临床病理分期和手术的关系。方法:收集早期胃肠癌(Ⅰ/Ⅱ期)患者术前、术后第7天以及晚期癌(Ⅲ/Ⅳ期)患者外周血,以健康成人外周血为对照。提取单个核细胞(PBMCs),流式细胞术(FACS)分别检测Tregs占CD4+T细胞的比例。PBMCs经贴壁法分离提取DCs,经rhGM-CSF、rhIL-4体外扩增培养至第5天,获得未成熟DCs(imDCs),FACS检测表型;imDCs经rhTNF-α诱导培养至第7天,获得成熟DCs(mDCs),MTT法和ELISA法分别检测mDCs与自体T细胞混合培养时mDCs刺激T细胞增殖能力以及上清液中IFN-γ的含量。结果:晚期胃肠癌患者imDCs表型HLA-DR、CD80及CD86均显著低于健康成人和早期癌患者(P<0·01);早期胃肠癌术后第7天患者imDCs表型HLA-DR及CD86表达显著低于健康成人(P<0·05)。晚期胃肠癌患者mDCs刺激自体T细胞增殖及分泌IFN-γ的能力与健康成人相比均有所减弱(P=0·073,P=0·182)CD4+T细胞中Tregs的比例显著低于健康成人和早期癌患者(P<0·001);早期胃肠癌患者术后Tregs比例略低于术前(P=0·148)及健康成人(P=0·068)。HLA-DR、CD86表达与Tregs比例呈负相关性。结论:胃肠肿瘤患者尤其晚期和术后患者外周血DCs功能失调以及Tregs失衡可能和机体抗肿瘤细胞免疫耐受密切相关。

IGF-I,IGF-IR在胃癌中的表达及其与临床病理的关系

目的研究胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)在胃癌中的表达及其与临床病理的关系。方法对40例胃癌患者的癌组织、距原发灶5cm以上胃组织和10例正常胃组织标本进行IGF-I,IGF-IR免疫组织化学染色将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果①胃癌组织中IGF-I的表达率显著高于切缘组织和对照组(P<0.05)。切缘组织和对照组中表达率差异无显著性(P(0.05)。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组比较差异有显著性(P<0.05);无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性(P<0.05);未侵及全层组及侵及全层组相比差异有显著性(P<0.05)。②胃癌组织IGF-IR的表达率显著高于切缘组织和对照组(P<0.05)。切缘组织和对照组中IGF-IR的表达率差异无显著性(P(0.05)。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组相比差异有显著性(P<0.05)。无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性(P<0.05)。结论IGF-I,IGF-IR的高表达与胃癌的发生有关,且均参与了胃癌的侵袭和转移。

皮肌炎患者外周血B淋巴细胞刺激因子的表达

目的:观察皮肌炎(DM)患者外周血B淋巴细胞剌激因子(BLyS)的含量及其mRNA在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法:ELISA法测定10例皮肌炎患者外周血中BLyS含量.同时采用RT-PCR技术检测BLyS mRNA在PBMCs中的表达情况。并取健康体检者怍对照。结果:皮肌炎患者外周血BLyS为(10.25±1.19)/μg/L,显著高于健康对照组[(3.19±0.65)/μg/L;t=5.186.P<0.01];BLyS mRNA在皮肌炎患者外周血单个核细胞中高表达(0.39±0.04)%,明显高于健康对照组[(0.1 7±0.01)%;t=5.611,P<0.01]。结论:皮肌炎患者外周血中BLyS含量较正常人明显增高,同时伴有PB—MCs BLyS mRNA的高表达,提示BLyS分子水平的改变与皮肌炎的发生发展有着密切关系。