阵发性房颤患者血栓前状态与左室舒张功能不全的关联

目的：探讨阵发性房颤患者血栓前状态与左室舒张功能障碍之间的关系.方法：在198例新发的尚无临床相关心血管疾病的阵发性房颤患者中,测定血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平,并常规进行超声心动图和组织多普勒成像（TDI）检查.结果：常规超声心动图和TDI共检测到105例有左心室舒张功能障碍.单因素分析显示,与舒张功能正常者比较,左室舒张功能障碍者年龄偏大[（56±9）岁比（59±12）岁],BMI更高[（27.4±4.6）kg/m2比（29.0±4.9） kg/m2],糖尿病（10.8％比26.7％）、吸烟（20.4％比24.8％）比例较高,血浆纤维蛋白原[（2.95±0.41） mg/dl比（4.29±0.62） mg/dl]和D-二聚体水平[（0.38±0.06） ng/ml比（0.65±0.10） ng/ml]也较高,均有显著差异（P＜0.05～＜0.01）;多元回归分析显示,超声心动图检测出的舒张功能不全独立于其他协变量,而与血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平相关（r=0.365～0.421,P均＜0.001）.结论：血浆纤维蛋白原水平升高及血栓前状态与无临床相关心血管原发病的阵发性房颤患者的左心室舒张功能障碍相关,并可增加舒张性心力衰竭的风险.

慢性心房颤动的消融治疗

目的探讨慢性心房颤动的消融治疗方法,以提高成功率,降低复发率。方法30例慢性心房颤动行电生理检查和射频消融的患者,男17例,女13例,平均年龄为(62±7)岁。其中辦膜病3例(1例为二尖瓣置换术后),冠心病5例,扩张性心肌病6例,高血压性心脏病10例,甲状腺功能亢进性心脏病1例,无明显器质性心脏病5例。左房内径平均为(46±9) mm。经胸、食道心脏超声及增强多层螺旋CT／uRI除外左心房及肺静脉内血栓,并测量左心房内径、肺静脉分支及开口。房间隔穿刺后,心房颤动时利用电解剖系统(CARTO)进行左房重建。然后将Lasso多极导管置于右(左)上、下肺静脉之内。在距肺静脉口约1cm处行环双肺静脉及其周围组织隔离。肺静脉隔离后如心房颤动仍持续,则行左房顶部两个隔离环间的线性消融及左下肺静脉到二尖辦环的线性消融。如心房颤动仍持续,则行体外电转复。结果仅2例患者在双侧肺静脉隔离时心房颤动终止;余28例患者双侧肺静脉隔离后心房颤动仍持续,且在左房顶部和左下肺静脉到二尖瓣环的消融线完成后仍无心房颤动转复病例,但其后的体外电转复均获成功。消融术时程为(231±58) min,放射线暴露时间为(31±12) min。1例患者发生心包填塞。术后平均随访(11±7)个月,5例患者复发。结论慢性心房颤动的维持机制大多数在心房而非肺静脉。环双肺静脉隔离+左房顶部和左下肺静脉到二尖辦环的线性消融是治疗慢性心房颤动的有效方法。最佳消融线的实施方法尚需进一步探讨。

埋藏式心脏转复除颤器应用正在开发的领域及研究进展

对于心室颤动、血流动力学不稳定的室性心动过速(VT)、器质性心脏病的持续性VT患者、其他治疗不能满意奏效,埋藏式心脏转复除颤器(ICD)为此类危及生命的室性心律失常的治疗提供了一个确实有效的方法,开辟了一个新的治疗领域。近年来国内外ICD在缺血性心脏病、致心律失常性右室发育不良性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、非缺血性扩张型心肌病、长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征及心力衰竭等中的应用越来越广泛,但也同时存在一定的争议。

器质性心脏病室性心动过速的消融

目的探讨器质性心脏病室性心动过速的发病谱、发生机制和导管消融的方法学,使器质性心脏病室性心动过速得到更有效的控制。方法106例器质性心脏病室性心动过速进行电生理检查和消融治疗的患者,男72例,女34例,平均年龄为(61±13)岁。冠心病72例(包括心肌梗死后患者67例和冠状动脉外科搭桥术后16例),扩张性心肌病17例,右室发育不良性心肌病室性心动过速4例,心肌炎后3例,高血压性心脏病6例,除冠状动脉搭桥术外其他心脏外科术后4例。常规植入3根标测导管,分别放置在高右房、希氏束和右心室。行常规电生理检查,包括心室程序刺激。所有患者均有自发或诱发的持续性室性心动过速。然后行右心室和(或)左心室标测,必要时行冠状动脉窦标测．理想消融耙点确定后,行消融治疗。结果67例心肌梗死后室性心动过速患者,除2例成功的消融靶点在右心室近原起搏器植入部位和右心室心尖部外,其余瘢痕相关的折返性室性心动过速成功消融部位均在左心室。接受常规方法消融42例,消融成功率为86％(36例,以不能诱发临床室性心动过速为终点);接受心室三维基质标测和线性消融25例,消融成功率为84％(20例,以不能诱发任何室性心动过速为终点)。5例冠心病无心肌梗死史的室性心动过速患者,2例患者的发生机制为折返,3例为触发机制,均消融成功。17例扩张性心肌病室性心动过速的发生机制均为折返,其中2例消融成功的部位在冠状动脉窦; 9例束支折返性心动过速,右束支消融成功;其余6例中4例常规和(或)三维标测、消融后不能诱发室性心动过速。4例右室发育不良性心肌病室性心动过速、4例心脏外科术后室性心动过速和3例心肌炎后室性心动过速的发生机制均为折返,分别有2例、3例和2例消融成功。6例高血压性心脏病室性心动过速,1例的发生机制为折返,5例为触发机制,均消融成功。结论折返是器质性心脏病室性心动过速的主要发生机制,触发激动也是其发生机制之一。常规标测方法是器质性心脏病室性心动过速消融的基础,三维基质标测和线性消融有利于该类室性心动过速消融成功。