CXCL12/CXCR4轴与心肌梗死关系的研究进展

趋化因子CXCL12是趋化因子受体CXCR4的特异性配体。CXCL12/CXCR4轴能通过介导干或祖细胞向梗死部位归巢、提高间充质细胞存活率、促进血管再生、减少心肌细胞凋亡对心肌梗死心脏发挥保护作用,但也存在引起内皮过度增生导致血管腔狭窄和心肌梗死后再狭窄的可能。CXCL12/CXCR4轴在心肌梗死过程中的确切作用尚不明确。

肱骨近端骨折的治疗进展

肱骨近端骨折在所有骨折中占到4%~8%,并且伴随着人口老龄化,肱骨近端骨折的发病正呈上升趋势[1]。其中约85%集中在50岁以上的人群中,峰值年龄段为60~90岁,女性发病风险是男性的3倍,这一分布可能与潜在的骨质改变相关[2]。肱骨近端骨折是关节周围骨折,约51%伴有移位,77%累及肱骨外科颈[3]。

miR-181d通过靶向Smad3促进大鼠激素性股骨头无菌坏死研究

目的研究miR-181d通过靶向Smad3促进大鼠激素性股骨头无菌坏死情况。方法选择12例健康雄性SD大鼠为模型组,应用miR-181d上调增强转染细胞表达;另选择12例为空白对照组,未给予特殊干预。经双荧光素酶法对miR-181d靶向进行验证,观察GC-MSCs内miR-181d转染下调,对Smad3及Smad4、RUNX2等基因蛋白表达。结果MSC中转染48 h后,模型组的miR-181d表达明显高于空白对照组(P<0.05);GC-MSC中转染48 h后,miR-181d表达明显降低,且miR-181d表达低于空白对照组(P<0.05);miR-181d表达上调后,模型组MSCs内Smad3、RUNX2基因表达明显降低,RUNX2表达受到明显抑制;Smad4蛋白表达升高(P<0.05);转染浓度为100 mol/L、50 mol/L时,MSC与GC-MSC均可获得较好的转染效果,但荧光标记转染图显示,当转染浓度为100 nmol/L时,会出现MSCs细胞少量异形变化。结论上调miR-181d能对MSCs内靶基因Smad3表达进行直接抑制,而Smad3基因改变,可降低MSCs成骨分化能力,促进激素性股骨头无菌坏死发生、进展。