食物特异性IgG抗体指导的限制性饮食治疗肠易激综合征

目的:探讨食物不耐受在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病、诊断及治疗中的作用.方法:纳入2011-07/2013-08我院消化科门诊和病房的IBS患者117例(依据罗马标准Ⅲ),对照组50例,根据IBS疾病严重程度评分表对患者进行病情分级,并对患者进行食物不耐受检测(ELISA检测),根据检测结果,剔除敏感食物,12 wk后再对患者进行疾病病情评价分级,记录结果,并对结果进行统计学分析,实验前后进行比较.结果:实验组目前排在前3位的不耐受食物为大豆,47例,占40.17%,蛋类31例,占26.49%,玉米19例,占16.23%,对照组排在前3位的为西红柿17例,占34.00%,蟹9例,占18.00%,牛奶7例,占14.0%.117例IBS患者剔除过敏食物前,疾病的严重度评分为轻度27.6%,中度53.1%,重度19.3%,剔除过敏食物12 wk后,轻度49.1%,中度43.9%,重度7.0%.剔除食物前后进行比较,有统计学差异(P<0.01),剔除过敏食物12 wk后,对腹泻性、便秘型患者有缓解病情的作用,但是对未分型和混合型没有明显影响.结论:食物不耐受可能是导致IBS发病的原因之一,根据食物特异性IgG抗体的检测,剔除I B S患者敏感食物,可以改善患者临床症状,减缓患者病情.

食物不耐受和功能性胃肠病关系的研究进展

功能性胃肠病是一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征,需经检查排除器质性疾病方可确诊,但其确切的发病机制仍不清楚.目前多项研究发现食物不耐受可以诱发功能性胃肠病,且与功能性胃肠病的诊治有密切关系.食物不耐受是一组由特异性IgG抗体介导的复杂的免疫反应.本文在国内外研究的基础上,从食物不耐受和功能性胃肠病的发病机制、诊断、检测、治疗及与其他疾病的关系等方面,分析了食物不耐受与功能性胃肠病关系的研究进展.但到目前为止,仍然无法彻底地阐述食物不耐受是如何对功能性胃肠病产生影响的,这一机制有待进一步深入研究.

国内益生菌对轻中度溃疡性结肠炎诱导缓解作用的Meta分析

目的应用Meta分析评价国内益生菌制剂对轻中度溃疡性结肠炎(UC)诱导缓解的作用。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)(从1956年1月至2014年2月)、中文科技期刊全文数据库(VIP)(从1989年1月至2014年2月)、万方数据库(从1990年1月至2014年2月)关于益生菌制剂对轻中度UC诱导缓解治疗的随机对照试验(RCT),用RevMan 5.20软件对数据进行meta分析。结果共纳入22个RCT,包括1 543例患者。Meta分析结果显示:对于轻中度UC诱导缓解的疗效,益生菌联合柳氮磺吡啶(SASP)的未缓解率明显低于SASP[OR=0.16,95%CI(0.08,0.33),P<0.000 01];单用益生菌的未缓解率与美沙拉嗪相比无统计学差异[OR=1.41,95%CI(0.75,2.66),P=0.29];益生菌联合美沙拉嗪的未缓解率明显低于美沙拉嗪[OR=0.33,95%CI(0.23,0.48),P<0.000 01]。结论对于活动期轻中度UC患者,益生菌联合柳氮磺胺吡啶或美沙拉嗪可明显降低临床未缓解率,单用益生菌治疗时其疗效与美沙拉嗪相当。

病毒感染与细胞自噬的交互作用

细胞自噬为机体维持内环境稳定并降解胞内成分的一种溶酶体清除程序。在病毒感染过程中,自噬发挥双向作用。自噬可以在固有免疫中通过自噬溶酶体直接消化清除胞内病原体,另一方面,病毒也会影响或利用自噬使自身得以逃避机体免疫反应。文章就病毒感染与细胞自噬的交互作用作一综述。

强制泛素化乙型肝炎核心抗原诱导树突状细胞自噬以增强特异性细胞毒性T淋巴细胞反应的作用

目的了解强制泛素化乙型肝炎核心抗原(ubiquitination of hepatitis B virus core antigen,Ub-HBcAg)对树突状细胞(dendritic cell,DC)自噬的影响,以及调节细胞自噬对DC抗原提呈功能和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)反应的作用。方法构建Ub-HBcAg慢病毒载体(lentiviral vector,LV,即为LV-Ub-HBcAg组)、无泛素化的乙型肝炎核心抗原(hepatitis B virus core antigen,HBcAg)重组慢病毒载体(LV-HBcAg组)和空载质粒慢病毒载体(LV组),并分别转染至DC2.4细胞,设置空白对照组(NC组)。采用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3 beta,LC3B)、自噬相关蛋白5(autophagy related 5,ATG5)和自噬效应蛋白1(Beclin-1)的蛋白质相对表达量。流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)-Ⅱ的表达。CCK-8法检测T淋巴细胞增殖。非放射性的乳酸脱氢酶释放实验检测特异性CTL杀伤活性。统计学分析采用独立样本t检验。结果NC组自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、Beclin-1和ATG5蛋白质相对表达量分别为0.445±0.076、0.522±0.026、0.761±0.038,分别低于LV-Ub-HBcAg组的0.926±0.021、0.919±0.016、1.451±0.028,而NC组P62相对表达量为1.875±0.016,高于LV-Ub-HBcAg组的0.647±0.121,差异均有统计学意义(t=6.102、9.842、17.490、10.590,均P<0.01)。LV-Ub-HBcAg组DC的表面共刺激分子CD86(75.51%)、CD80(83.35%)和MHC-Ⅱ(66.66%)的表达也较高,NC组分别为8.03%、7.49%、0.04%。LV-Ub-HBcAg组特异性CTL杀伤率为(65.310±2.091)%,高于NC组的(14.400±0.497)%和LV-HBcAg组的(54.870±1.443)%,差异均有统计学意义(t=23.690、4.111,均P<0.05)。结论Ub-HBcAg可促进DC自噬,并上调DC表面共刺激分子的表达,有利于DC成熟活化,并在泛素化作用下能更有效地激活T淋巴细胞功能,产生强烈的特异性CTL反应。