2000-2021年黄芪桂枝五物汤临床应用情况可视化分析

目的总结黄芪桂枝五物汤的应用情况和用药规律,为临床运用提供参考。方法计算机检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase和Cochrane Library收录的2000年1月1日-2021年12月31日黄芪桂枝五物汤临床研究文献。采用VOSviewer1.6.13软件绘制纳入文献关键词共现网络,分析研究热点,采用Excel整理并分析治疗的疾病、证型、用药情况和疗程。结果经筛选,最终纳入文献498篇。高频关键词有“糖尿病周围神经病变”“脑卒中”“神经根型颈椎病”“产后身痛”“中医药疗法”“针灸”等;治疗的疾病主要为糖尿病及其并发症(54.0%)、运动系统疾病(21.9%)、中枢神经系统疾病(12.1%),治疗的证型有气虚血瘀证、气滞血瘀证等;方中饴糖平均用量最大,但使用频次较少,白芍平均用量约为桂枝的2倍;纳入文献疗程多为4周内。结论2000-2021年黄芪桂枝五物汤临床研究发文量总体呈上升趋势,神经功能、脑卒中、联用针灸方面是该领域近年研究热点。

消瘿合剂对甲状腺功能正常育龄期女性桥本甲状腺炎患者甲状腺自身抗体的影响

目的观察消瘿合剂对早期桥本甲状腺炎(HT)育龄期女性患者甲状腺自身抗体的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照的方法,将符合纳入标准的64例HT女性患者分为治疗组和对照组,每组32例。治疗组患者给予消瘿合剂口服,对照组患者给予安慰剂口服,两组治疗周期均为12周。治疗前后检测两组患者的血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)滴度及性激素包括促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)水平,记录两组患者的月经和妊娠情况。结果治疗后,治疗组患者的TPOAb水平较治疗前明显下降(P<0.05),且两组患者TPOAb治疗前后差值比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,两组患者的TGAb及FSH、LH、E2、P、T、PRL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前后两组患者的月经异常情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在试验期间,两组均无患者出现新发妊娠或不良妊娠结局。结论消瘿合剂可降低HT育龄期女性患者的甲状腺自身抗体滴度,但对其月经情况及妊娠不良结局方面的影响未见明显阳性结果。

陆灏治疗痰瘀互结型甲状腺结节验案1则

中医学将甲状腺疾病总称为瘿,早在公元前7世纪《山海经·西山经·第二》就有相关记载:'有草焉,其状如葵,其臭如靡芜,名曰杜蘅,可以走马,食之已瘿。'瘿病,多指因忧思郁怒过度,气滞痰凝血瘀结于颈前结喉下部,形成肿大或肿块的一类疾病[1],多归属于现代医学的甲状腺结节范畴。近年来,甲状腺结节已成为我国的常见病、多发病。研究显示,甲状腺结节患病率在我国20岁以上人群中高达15.6%。

糖尿病轻度认知障碍的影响因素及中医证素研究

目的探究糖尿病患者轻度认知障碍(MCI)的影响因素及中医证素特征。方法将249例糖尿病患者分为认知正常组(165例)及合并组(84例),比较两组患者发病率、年龄、文化程度、病程、并发症、用药情况、糖脂代谢指标,采用Logistic回归分析方法探究糖尿病合并MCI的影响因素;按照中医证候调查表采集中医四诊信息,分析糖尿病MCI的证素特征。结果Logistic回归分析发现,60岁以下人群中,性别危险因素,男性糖尿病合并MCI风险是女性的5.07倍,文化程度高是保护因素(P=0.031);在60岁以上人群中,合并糖尿病周围血管病变(P=0.019)、糖化血红蛋白控制差是危险因素(P=0.001),文化程度高是保护因素(P=0.000)。高中文化水平以下的患者,糖化血红蛋白控制差是危险因素(P=0.004)。MCI组人群证素特点:以阴虚证为主,其次为气虚、热、瘀;阴虚证患者中,最常见的3个症状是盗汗(72例)、潮热(67例)、腰酸(59例)。结论年龄大、血糖控制情况差是糖尿病患者合并MCI的危险因素,文化程度高则是保护因素。糖尿病合并MCI人群以阴虚证、气虚证为主,出现阴虚证症状的程度重。

健脾清化方对2型糖尿病模型大鼠肝脏糖原合成的影响

目的:探讨中药复方健脾清化方对2型糖尿病模型大鼠肝脏糖原合成的影响及机制。方法:采用Wistar大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射进行造模,随机数字表法分为正常组、模型组、健脾清化方组,连续4周灌胃给药,观察各组大鼠的随机血糖水平。灌胃4周后,处死大鼠,留取标本,过碘酸希夫氏(PAS)染色法观察各组大鼠肝脏糖原水平;Western Blot法测大鼠肝脏组织糖原合成相关酶糖原合成酶(GS)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达及其磷酸化水平的表达。结果:与模型组比较,健脾清化方组能够降低大鼠的随机血糖(P<0.01),增加大鼠肝脏的糖原合成;且能够降低大鼠pGS/GS比值(P<0.01),增加pGSK3β/GSK3β的比值(P<0.01)。结论:健脾清化方能够增加大鼠肝脏GSK3β的磷酸化表达,降低GS的磷酸化表达,从而促进肝脏糖原合成,降低糖尿病大鼠的血糖。

健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响

目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响。方法:取Wistar大鼠,除正常组外,采用高脂喂养联合小剂量链脲左菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、健脾清化方组。健脾清化方组予以含生药15 g·kg^(-1)·d^(-1)的混悬液灌胃,正常组和模型组用同体积双蒸水灌胃。连续灌胃4周后观察各组大鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,Western blot法测大鼠肝脏糖异生相关蛋白pFOXO1、FOXO1、PEPCK、G6Pase蛋白的表达,RT-PCR法测大鼠肝脏PEPCK、G6Pase的mRNA表达。结果:腹腔葡萄糖耐量和丙酮酸耐量试验结果显示,与正常组比较,模型组各时间点的血糖和曲线下面积(AUC)显著增加(P<0.01);与模型组比较,健脾清化方能降低各时间点的血糖和AUC(P<0.05)。肝糖异生相关蛋白及mRNA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著降低(P<0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,健脾清化方组大鼠肝脏pFOXO1/FOXO1蛋白表达的比值显著增加(P<0.01),G6Pase、PEPCK蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。结论:2型糖尿病大鼠肝脏糖异生增加;健脾清化方可通过影响2型糖尿病大鼠肝脏糖异生相关酶的表达,减少其肝脏糖异生,从而降低血糖。