基于滑动窗口及局部特征的时间序列符号化方法

针对时间序列的数据挖掘将时间序列数据转换为离散的符号序列,提出了一种基于滑动窗口及局部特征的时间序列符号化方法。该方法采用了滑动窗口的方法将时间序列分割,每个分段采用多个斜率表示,最后采用K-均值聚类算法对斜率表示的分段进行聚类,实现时间序列的符号化。实验证明了该方法的有效性与准确性。

由石油套管失效看API标准的不完善性

华北油田二连油区某油井在油层压裂的试压过程中,使用的N80-1套管发生横向断裂事故。经国家钢材检测部门检测发现,该套管的化学成分和拉伸性能等强制性指标都能够满足APISpec5CT标准要求,但套管的金相组织和纵向夏比冲击功等非强制性指标不符合该标准要求,而且化学成分存在分布不均匀现象。这些因素导致了套管的质量缺陷,从而发生失效事故。这起失效事故暴露出APISpec5CT标准的不完善性。建议API石油套管标准委员会能结合油田生产中出现的套管失效问题,加强有关要求,避免类似失效事故的发生。

矮垂头菊正丁醇提取物对低压低氧小鼠心肌损伤的保护作用

目的研究矮垂头菊正丁醇提取物(n-butanol extract of Cremanthodium humile,BECH)对低压低氧小鼠心肌损伤的保护作用。方法取清洁级BALB/c雄性小鼠50只分为(n=10):缺氧模型组、乙酰唑胺组,BECH低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高剂量(500 mg/kg)组进行常压密闭缺氧实验确定最佳给药剂量。30只小鼠分为(n=10):急性减压组、乙酰唑胺组、BECH给药组进行减压缺氧耐受实验确定最佳给药剂量的存活率。52只小鼠分为(n=13):正常对照组、低压低氧组、乙酰唑胺组和BECH给药组,连续灌胃5 d,第5天给药后,正常对照组置于当地海拔,其余小鼠置于低压低氧动物实验舱中。模拟海拔高度8000 m暴露24 h,摘眼球取血后随即处死,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化;测定血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c-TnI)活性;测定心肌组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)含量和水平;蛋白印迹法检测心肌组织中Nrf-2、HO-1、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达水平。结果与缺氧模型组相比,BECH可以显著延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间,且以高剂量组效果较好;与急性减压组相比,BECH给药组能够显著降低急性减压小鼠的死亡率。与正常对照组相比,低压低氧组小鼠心肌组织中ROS含量升高(P<0.05),MDA、CAT、LD、LDH的水平显著增加(P<0.01),SOD、GSH-Px、T-AOC的水平显著降低(P<0.01),Nrf-2、HO-1、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。经BECH治疗后,能够显著降低低压低氧环境下小鼠的心肌组织氧化应激损伤(P<0.01),显著降低LD的含量与LDH活性(P<0.01),显著提高SOD、GSH-Px、T-AOC、LDH的水平(P<0.01),上调Bcl-2、Nrf-2、HO-1的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),下调Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低Bax/Bcl-2比值(P<0.05)。结论BECH通过激活Nrf-2/HO-1信号通路,降低低压低氧小鼠心肌组织的氧化应激损伤,改善能量代谢,抑制细胞凋亡,进而缓解低压低氧诱导的心肌损伤。

沁水地区煤层气储层多脉冲压裂技术试验及应用研究

沁水盆地煤层气储量较为丰富,煤层埋深较浅,煤储层孔隙度、渗透率低,目前主要以水力压裂改造煤气层储层达到投产增产目的。针对沁水地区浅层煤层气储层地质特征及开发特点,水力压裂地层破裂压力不明显,二次压裂增产效果不理想等问题,开展了煤层气储层多脉冲压裂技术的试验应用研究与探索。重点论述了浅层煤层气多脉冲压裂技术设计方法、装药结构设计、作用机理与工艺设计及全封闭井口多脉冲压裂设计等,总结分析了三口井现场试验的效果及存在的不足。该工艺技术应用试验的成功为浅层煤层气压裂开发提供了新的增产技术与途径。建议进一步完善工艺和优化设计方法,在单井多脉冲试验应用的基础上,开展煤层气多脉冲压裂技术与水力压裂复合工艺研究,以提高综合压裂效果。

矮垂头菊正丁醇提取物改善高原缺氧小鼠脑组织损伤的作用

目的研究矮垂头菊正丁醇提取物对高原缺氧小鼠脑组织的保护作用。方法将50只小鼠分为缺氧模型组、阳性对照组(乙酰唑胺)和矮垂头菊正丁醇提取物低、中、高剂量组(125、250、500 mg·kg^(-1)),进行常压密闭缺氧实验选择最佳给药剂量。另将40只小鼠分为正常对照组、低压低氧组、阳性对照组(乙酰唑胺)和矮垂头菊正丁醇提取物给药组(500 mg·kg^(-1)),连续灌胃5 d,最后一次给药后,除正常对照组外,其余小鼠在模拟8000米海拔的低氧舱中暴露24 h,随后处死小鼠,取脑组织,测定丙二醛、乳酸、过氧化物酶、乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和总抗氧化能力的水平,酶联免疫法测定脑组织中白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量,蛋白印迹法检测脑组织中核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1、核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,低压低氧组小鼠脑组织中丙二醛、乳酸、乳酸脱氢酶的含量显著升高(P<0.01),炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的水平增加(P<0.05),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化氢酶和总抗氧化能力的水平显著降低(P<0.01),核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1、核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α的蛋白表达增加(P<0.05),各指标数据均有显著性差异,因此低压低氧模型建立成功。与低压低氧组比较,矮垂头菊正丁醇给药组小鼠脑组织中丙二醛、乳酸、乳酸脱氢酶的含量显著降低(P<0.01),炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化氢酶和总抗氧化能力的水平显著升高(P<0.01),核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α的蛋白表达降低(P<0.05),而核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1的蛋白水平表达进一步升高(P<0.05)。结论矮垂头菊正丁醇提取物能够激活Nrf-2/HO-1通路,抑制炎性因子的释放,从而降低高原缺氧诱发的氧化应激和炎性反应,缓解脑组织损伤。

当归提取物对低压低氧致小鼠心肌组织损伤的保护作用

目的考察当归提取物在体内的抗缺氧活性及其对低压低氧小鼠心肌组织的保护作用。方法将60只雄性小鼠分为6组,每组10只,即正常对照组、低压低氧组、阳性对照组(乙酰唑胺)和当归提取物低、中、高剂量组(100、200、400 mg·kg^(-1)),连续灌胃5 d,最后1次给药后,除正常对照组外,其余小鼠在模拟8000米海拔的低氧舱中暴露24 h,随后处死小鼠,取心肌组织,苏木精伊红染色观察小鼠心肌组织病理变化,测定心肌组织中活性氧自由基、丙二醛、过氧化氢、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和总抗氧化能力水平;测定心肌组织中肌酸激酶、乳酸脱氢酶、三磷酸腺苷、Na^(+)-K^(+)ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的活力;酶联免疫法测定心肌组织中肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶的活性;蛋白印迹法检测心肌组织中缺氧诱导因子-1α,血管内皮生长因子、核因子E_(2)相关因子2、血红素加氧酶1蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,低压低氧组小鼠心肌组织中出现明显损伤,氧化应激指标显著升高,抗氧化能力显著降低,能量代谢出现障碍,缺氧蛋白表达上调,各指标数据均有显著性差异,说明低压低氧模型建立成功。与低压低氧组比较,当归提取物给药组小鼠心肌组织中损伤减轻,氧化应激指标降低,抗氧化能力提高,减轻能量代谢障碍,缺氧蛋白表达下调。结论当归提取物能够减轻氧化应激损伤,提高抗氧化活性,缓解能量代谢障碍,降低缺氧相关蛋白表达,从而减轻低压低氧诱发心肌组织损伤。

黄芩素对缺氧致大鼠皮质神经元细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨黄芩素对缺氧致大鼠皮质神经元细胞损伤的保护作用及可能机制。方法以大鼠皮质神经元RN-C细胞为研究对象,以缺氧条件(5%CO_(2)、94%N2、1%O_(2))培养24 h,考察不同浓度黄芩素(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧RN-C细胞存活率的影响,并检测黄芩素(浓度为0.1μmol/L)对缺氧细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,细胞迁移率、凋亡率和细胞周期,以及对缺氧细胞中活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果与对照组比较,缺氧组细胞的存活率显著降低(P<0.01);0.01、0.1、1μmol/L黄芩素可以逆转缺氧导致的细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)。划痕实验显示,黄芩素可显著升高缺氧RN-C细胞的迁移率(P<0.01)。与对照组比较,缺氧组细胞上清液中LDH活性、细胞中MDA含量、凋亡率和G1期细胞比例显著增加,SOD活性、G2+S期细胞比例显著降低(P<0.01);细胞中cleaved caspase-3蛋白的表达量显著上升,Bcl-2/Bax比值均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与缺氧组比较,黄芩素组细胞显著逆转了上述指标(P<0.01)。结论黄芩素能促进缺氧条件下大鼠皮质神经元细胞的增殖和迁移,改善缺氧诱导的细胞凋亡和细胞周期阻滞,降低上清液中LDH活性,降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化水平;其机制可能与调控caspase-3/Bax/Bcl-2通路有关。

急性减压缺氧对大鼠血液学指标的影响

目的探讨模拟急性高原低压性缺氧对大鼠血液指标变化的影响。方法建立高原缺氧大鼠损伤模型,将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组、缺氧10 h组、缺氧20 h组、缺氧30 h组,每组10只,对照组置于当地海拔1500 m处,缺氧10、20、30 h组放入大型低压低氧动物实验舱,模拟海拔8000 m高原低压性缺氧环境,检测大鼠血气、血常规和血生化指标,观察不同缺氧时间对大鼠血液学指标的影响。结果随着缺氧时间的延长,与常氧对照组比较,血气相关指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2))、肺动脉血氧饱和度(SaO_(2))逐渐下降;血常规指标白细胞(WBC)、红细胞计数(RBC)和血小板(PLT)均显著增加;血生化指标血糖水平显著升高,白蛋白(ALB)、血清尿素氮(BUN)异常升高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论模拟高原低压性缺氧不同时间大鼠的血液学指标均发生显著改变,严重影响大鼠的正常生理活动。

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8000 m缺氧12 h,12 h后将海拔降至3500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降低趋势,且利舒康高剂量组与缺氧模型组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论利舒康胶囊对高原缺氧所致心肌损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

Ki67在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及临床病理意义

目的探讨Ki67在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法回顾性分析2011年6月至2018年6月宝鸡市中心医院收治的436例非特殊型浸润性乳腺癌患者的临床资料。应用免疫组化技术检测乳腺癌组织中Ki67的表达情况,分析Ki67表达与临床病理指标及分子分型的关系。结果 Ki67高表达与患者年龄、ER、PR呈负相关,与肿瘤直径、淋巴结转移、组织学分级、HER2表达呈正相关(P<0.05)。不同分子分型乳腺癌的Ki67表达水平有显著差异(P<0.05)。结论检测Ki67可以为临床判断肿瘤生物学行为及预后提供有效的参考。

TOP2A在乳腺非特殊型浸润性癌中的表达及临床病理特征

目的分析乳腺非特殊型浸润性癌组织中拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)的表达情况及临床病理特征。方法回顾性分析2016年6月至2018年6月我院收治的88例乳腺非特殊型浸润性癌患者的病例资料,观察癌组织中TOP2A的表达情况,分析TOP2A蛋白表达与乳腺癌临床病理特征、分子分型的关系。结果 88例女性乳腺非特殊型浸润性癌患者组织中TOP2A蛋白阳性率为87.50%;TOP2A阳性患者中KI67表达≥20%的占比高于TOP2A阴性患者(P<0.05);TOP2A阳性与阴性患者的分子分型情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TOP2A表达与乳腺癌患者KI67及分子分型有关,TOP2A可以作为乳腺癌预后的判断指标,为临床筛选使用蒽环类药物提供依据。

白杨素生物利用度的影响因素及提高办法研究进展

白杨素是一种黄酮多酚类化合物,具有抗肿瘤、抗炎、降血脂、抗焦虑、抗抑郁等多种生物活性,然而其体内生物活性受到口服生物利用度等因素的制约,无法更好地发挥其疗效。本文从白杨素在体内的吸收、代谢、外排等角度出发,综述影响其口服生物利用度的因素及提高方法,明确白杨素口服生物利用度的研究方向,为白杨素新药开发奠定基础。

石油套管失效分析

通过化学成分和金相分析、宏观和微观断口形貌观察、力学性能测试及相关的理论计算对断裂的N80(1)石油套管进行失效分析,结果表明:N80(1)石油套管断裂是由于套管材质的组织韧性较差、化学成分分布不均和冲击韧性过低等因素造成的。

8-羟基染料木素及其甲基化衍生物的合成与抗缺氧活性研究

目的 制备8-羟基染料木素及其甲基化衍生物,并考察其抗氧化和抗缺氧活性,初步阐明其构效关系。方法以鹰嘴豆芽素A为原料,经甲基化、溴代、甲氧基化和去甲基化等反应,得到8-羟基染料木素(化合物Ⅰ)及3个甲基化衍生物(化合物Ⅱ~Ⅳ);用DPPH自由基清除实验测定4个目标化合物的自由基清除活性;CCK-8法考察其对缺氧PC12细胞的保护作用,于光镜下观察经目标化合物处理后的细胞形态,比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果 目标化合物Ⅰ~Ⅳ的结构通过对比文献或经NMR、MS等波谱手段确认,HPLC检测纯度均>98%。化合物Ⅰ、Ⅱ对DPPH自由基有较好的清除作用。除化合物Ⅳ外,化合物Ⅰ~Ⅲ均可显著提高缺氧PC12细胞的存活率,降低LDH的活性,维持细胞形态,减轻缺氧对PC12细胞的损伤,其活性顺序为:Ⅰ>Ⅱ>Ⅲ>Ⅳ。结论 8-羟基染料木素及其甲基化衍生物的DPPH自由基清除活性及对缺氧PC12细胞的保护作用随着分子结构中酚羟基数目的增加而增强,提示这些化合物的自由基清除作用可能是其发挥抗缺氧活性的主要机制,其中,8-羟基染料木素的活性最佳。

外阴冬眠瘤1例及文献复习

一、病例摘要患者女性,24岁,因发现外阴部包块1个月于2016年7月11日入院。患者既往体健,平素月经规律,15岁初潮,经期5~6 d,周期28 d,末次月经2016年7月2日,未婚。无传染病、家族遗传病史,无外阴外伤史。1月前洗澡时无意间发现右侧外阴局部较对侧突起,肿胀,质软,似面团,着紧身衣明显不适。观察1个月逐渐增大,遂来本院就诊。

羟基化大豆苷元衍生物的制备方法与生物活性研究进展

大豆苷元(4′,7-二羟基异黄酮)属于黄酮类化合物中的异黄酮子类,是一种双酚类植物雌激素,具有抗氧化、抗炎、抗病毒、抗肿瘤、抗骨质疏松、预防心脑血管疾病和神经保护等重要生物活性。大豆苷元可通过肝微粒体代谢将羟基邻位羟基化,得到4′,6,7-三羟基异黄酮、4′,7,8-三羟基异黄酮和3′,4′,7-三羟基异黄酮。近年来研究发现,由于羟基化大豆苷元结构中羟基数目的增加以及邻二羟基结构的存在,使得其具有更好地抗氧化、抗炎、抗肿瘤和抗菌活性。本文作者综述了有关羟基化大豆苷元衍生物的制备方法与生物活性的最新研究进展,以期为该类化合物的进一步研究和开发提供参考。