左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体2A、2B的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor,NR)2A及NR2B表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为正常组,每组16只,各给药组给予相应药物灌胃,连续28 d。采用Open-field实验评价大鼠行为变化,ELISA检测海马谷氨酸含量,免疫荧光法检测海马NR2A、NR2B表达。结果与正常组比较,模型组大鼠自主活动次数明显减少(P<0.01),海马谷氨酸含量明显升高(P<0.01),NR2A、NR2B表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P<0.01),海马谷氨酸含量明显下降(P<0.01),NR2A、NR2B表达降低(P<0.05)。结论左归降糖解郁方可明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的抑郁行为,其药效作用可能与调控大鼠海马谷氨酸含量及NR2A、NR2B表达有关。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响

目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P<0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关。

文化原型与包装形态应用研究

目的对文化原型在包装设计中的应用进行研究,包装设计具备"共时"的凡俗生活映射,而文化原型则是华夏中国文明的基础,挖掘其价值并运用,必然带动整体社会道德审美的光辉。方法以文化原型中的"玉"文化为华夏大传统基因使之透过包装形态的承载,达到设计治疗的社会功效。通过文化人类学和考古等文献资料的分析,梳理在当代具有特殊内蕴及美学的包装设计样态,释放本土文化在全球化思潮影响下的内在原动力,最后借用经典而独具美质的包装作品比附大传统文化精神的视觉呈现。结论彰显包装设计"与民相随"的特征中作为华夏文明的传播新视角,唤起人们对与包装设计作为"文化原型"应用的思考,以设计实践考量玉德信仰的转化与超越。

不可忽视的儿童书籍装帧

近年来随着经济社会的发展和市场的需求,书籍装帧领域发展迅速,主要体现在书籍封面与插图的设计精美、视听说为一体的多媒体形式、印刷技术与新材料的应用等等。市场上儿童书籍种类繁多,一本好的书籍除了有健康的知识和精美的装帧,还必须符合儿童不同年龄段的特点和心理需求,这是需要教育、编辑、设计师、印刷技术等工作者的共同努力。

试论“意识”对平面设计师的重要性

作为平面设计师,不仅需要具有扎实的专业知识、文化知识,还需要具有捕捉各种信息能力的意识。本文就平面设计师应具有的良好意识:市场意识、品牌意识、超前意识、民族意识、文化意识、独创意识、品位意识等,一一进行阐述。

试论“意识”对平面设计师的重要性

作为平面设计师,不仅需要具有扎实的专业知识、文化知识,还需要具有捕捉各种信息能力的意识。本文就平面设计师应具有的良好意识:市场意识、品牌意识、超前意识、民族意识、文化意识、独创意识、品位意识等,一一进行阐述。

可延展媒介重构包装设计新语境

本文通过对可延展媒介技术对包装设计的传播特征研究,论述了可延展媒介以多维度实现包装设计的融合与沟通;分析了可延展媒介给予受众平等的分享信息和反馈信息渠道的权利,阐明了可延展媒介对消费受众的族群重新组合;利用多角度综合研究重构可延展媒介语境下包装设计的"人与场域、人与屏性中介"的市场价值,为包装形态设计的发展寻找理论依据,从技术对受众的影响出发,对其未来的发展进行展望。

杠板归总黄酮提取物对肝硬化腹腔积液大鼠肝功能及水通道蛋白的影响

目的探讨杠板归总黄酮提取物(TFP)对肝硬化腹腔积液大鼠肝功能及水通道蛋白的影响,以期为临床治疗提供实验依据。方法于2021年12月选取60只SD大鼠,随机选取10只作为空白对照组,另50只采用以四氯化碳—乙醇综合法制备肝硬化腹腔积液大鼠模型,并随机将建模大鼠分为模型对照组、阳性对照组及TFP高、中、低剂量组,各10只;随后空白对照组以标准饮食喂养24周,模型对照组大鼠予以0.9%氯化钠溶液进行灌胃;阳性对照组以0.9%氯化钠溶液溶解的甘草酸二铵胶囊进行灌胃;TFP低、中、高剂量组大鼠分别予以150、300、600 mg/kg的TFP进行灌胃。各组大鼠均干预14周。比较各组大鼠腹腔积液量、实验室相关指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和白蛋白(Alb)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)]、水通道蛋白8(AQP8)阳性反应为积分光密度(IOD)值,并观察各组大鼠肝组织变化情况。结果与空白对照组相比,模型对照组、阳性对照组及TFP低、中、高剂量组腹腔积液量较多,AQP8 IOD值较低(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组及TFP低、中、高剂量组腹腔积液量较少,阳性对照组、TFP高剂量组AQP8 IOD值较高(P<0.01);与阳性对照组相比,TFP高剂量组腹腔积液量较多,AQP8 IOD值较低(P<0.01)。与空白对照组相比,模型对照组、阳性对照组及TFP低、中、高剂量组AST、ALT及Ⅳ-C、PCⅢ、LN、HA水平高,Alb水平较低(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组、TFP高剂量组AST、ALT及Ⅳ-C、PCⅢ、LN、HA水平较低,Alb水平较高(P<0.01);与TFP高剂量组相比,阳性对照组AST、ALT及Ⅳ-C、PCⅢ、LN、HA水平较高,Alb水平较低(P<0.01)。光镜下观察各组大鼠组织病理学结果。结论TFP可有效改善肝硬化腹腔积液大鼠的肝功能,减少腹腔积液,上调AQP8的表达水平,但甘草酸二铵与高剂量TFP的疗效差异仍需进一步研究证实。

中药临床药师开展1例心内科黑苔患者药学服务

回顾性分析中药临床药师开展1例心内科黑苔患者的药学服务。中药临床药师根据患者病情建议医师调整中成药,并积极开展药学监护,为患者提供出院带药用药教育,促进了临床合理用药。说明药师和医师协作参与治疗方案的调整,可提高药物治疗水平,体现了开展临床药学服务的意义。

文化创意语境下的包装设计研究

文章分析了文化创意背景下包装设计研究的商业价值,结合经济生活中的各种创意设计活动对文化的传承力量,论述了设计创意在媒介融合时代对文化价值和构建有责任设计的影响力度。阐述了摄取传统文化语境对当代包装创意地位的升华和弘扬,分析可持续设计有责任的设计理念对于地球资源匮乏的特殊意义,提出了设计师加强传统文化学习的同时,应肩负设计良知与设计责任。

可延展媒介意涵下的展示设计研究

文章通过对可延展媒介技术对人类展示设计跨时空的颠覆性传播特征进行研究,论述了媒介以多通道平台给予展示设计实现传统与现代媒介的多向跨界的融合沟通;分析了可延展媒介因公共信息反馈渠道的通畅而扩展了展示设计的视觉传达领域,以媒介传播的平等关系实现信息及资源的全球化交互共享;总结了媒介延伸迫使现代商品展示设计实现从提供单一结构设计到提供全过程服务的转型,利用多角度综合研究建立可延展媒介意涵下展示设计的"人与场域、人与屏性中介"的新媒介研究价值,为展示形态设计的发展寻找理论依据,从技术对受众的影响出发,对其未来的发展进行展望。

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法:ICR小鼠按体质量随机分为6组,即正常组、模型组、联苯双酯(200 mg·kg^(-1))组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量(200、400、800 mg·kg^(-1))组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^(-1) D-半乳糖胺和40μg·kg^(-1)脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果:与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^(-1)剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平(P<0.05或P<0.01),明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平(P<0.05或P<0.01),并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平(P<0.05或P<0.01)。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论:异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^(-1) D-半乳糖胺和40μg·kg^(-1)脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞GFAP、S100B的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞GFAP及S100B的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38mg/kg)、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+百忧解1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82,16.41,8.20g/kg)组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,免疫组化法检测海马星形胶质细胞GFAP及S100B的表达情况,Elisa法检测血清中S100B含量。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,GFAP、S100B表达在模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组GFAP、S100B表达显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方能显著改善大鼠空间学习记忆功能,可能与减少星形胶质细胞反应性增生有关。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白、IV型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1)、IV型胶原蛋白(Co IV)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法采用ig高脂乳剂、尾iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)、28 d慢性应激联合的方法建立DD大鼠模型并随机分为5组:模型组,阳性药(盐酸二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82、16.41、8.20 g/kg)组,并以正常大鼠为对照组,每组10只。给药4周后,电镜下观察血脑屏障的形态变化,免疫组化法检测海马血脑屏障Co IV、ZO-1、α-SMA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠ZO-1、α-SMA的表达下降,Co IV的表达升高,差异显著(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠ZO-1、α-SMA的表达升高,Co IV的表达下降,差异显著(P<0.05、0.01)。结论左归降糖解郁方可以保护DD大鼠血脑屏障的损伤,其保护机制可能与升高血脑屏障ZO-1和α-SMA的表达,降低Co IV的表达有关。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆和海马超微结构的影响。方法采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53 g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)组,以正常组为对照。给药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学评价,采用透射电镜观察海马细胞超微结构。结果Morris水迷宫实验,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长,空间探索时间(SET)明显缩短(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和高剂量组大鼠EL明显缩短,SET明显延长(P<0.05)。电镜下可见,正常组大鼠海马神经元细胞形态规则,染色质分布均匀,线粒体内部嵴清晰可见;模型组大鼠海马神经元胞体肿胀,内质网脱颗粒严重,线粒体内嵴消失;给予左归降糖解郁方高剂量后,海马神经元损伤程度减轻,部分胞内可见线粒体。结论左归降糖解郁方可明显改善模型大鼠的学习记忆功能,其可能通过保护海马神经元结构发挥治疗作用。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白表达的影响

目的:探讨左归降糖解郁方(ZJJF)对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)蛋白表达的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg-1)与慢性应激联合的方法复制DD模型,并随机分为3组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀0.0018 g·kg-1)组,ZJJF(32.82 g·kg-1)组,ig给药4周后,采用旷场实验(OFT)实验,观察各组大鼠行为学改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测模型大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠OFT实验中活动总数明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性药和ZJJF(32.82 g·kg-1)组大鼠自主活动次数明显增多(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),Bax,Caspase8蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组海马Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax,Caspase 8蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,ZJJF(32.82 g·kg-1)组海马Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax,Caspase 8表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZJJF可改善糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁行为异常,该作用可能与抑制神经细胞凋亡,保护海马有关。