重型颅脑损伤致成人呼吸窘迫综合症临床探讨

重型颅脑损伤易诱发ARDS,且死亡率高。我院自1992年1月至1997年3月共收颅脑损伤病人1358例,有26例(2.0％)并发ARDS。26例中死亡12例,死亡率46％,其临床表现多为突发的浅快呼吸,>40次/分,呼吸道痰液迅速增多、且为泡沫状,双肺干湿罗音,胸片为肺纹理增强或斑片状阴影,血气分析以PaO_2下降,PaCO_2下降或上升为主。其病理表现为肺泡壁毛细血管膜、肺间质受损、通透性增高、血管内液逸出,肺水肿形成,同时肺泡表面活性物质代谢障碍,肺功能严重下降。其发病机理复杂,目前尚不完全清楚。①交感神经兴奋灶增强等致肺小静脉、气管痉挛、肺缺血、缺氧、通透性增强,形成肺水肿、肺不张。②冲击伤学说:由于体循环血管收缩,大量静脉血回流致肺循环严重高压,肺水肿“冲击伤”作用,损伤肺毛细血管内皮细胞间连接,使大量血浆中蛋白外渗致肺水肿。③中性核白细胞的激活聚集,释放多种蛋白酶、氧自由基等损伤血管内皮细胞致肺水肿④超量凝血激酶释放入血激活内外源凝血系统使血小板质和量均发生改变,而发生肺微血管DIC。治疗体会:①保持呼吸道通畅,早期气管切开,减少生理死腔,及时吸出呼吸道分泌物。②提高氯的输送和摄取,应用呼气末正压通气(PEEP)使闭合肺泡等重新开放,肺泡水溢出。③激素的应用。④维持水电解质平衡,疏通?

1507例训练伤伤类与致伤因素的调查

对某部参加全训战士１８７６５人进行了调查。结果表明，在新兵训练期间共发生训练伤１５０７例，其中骨关节损伤６７１例，软组织损伤５６２例，下腰部损伤１３８例，炎症１３６例。训练伤的发生与入伍年限有一定关系，入伍不到一年的新兵，训练伤发生率为９．８％，明显高于兵龄超过一年的老兵（３．１％，Ｐ＜０．０５）。同时分析了训练伤发生的原因并提出了预防措施。

创伤性弥漫性脑肿胀的脑室脑池改变

目的:分析创伤性弥漫性脑肿胀的CT扫描脑室与脑池的改变,以此估测预后。方法:268例重型颅脑损伤病人均经CT扫描发现有脑室与脑池改变,重点对三脑室、基底池有改变和年龄、GCS计分作分析。结果:268例三脑室、基底池改变124例,死亡65例。三脑室、基底池皆消失者18例,死亡16例。三脑室明显改变者47例,死亡33例。基底池明显改变者59例,死亡16例。在124例三脑室、基底池改变中,儿童26例,死亡8例。成人98例,死亡57例。结论:弥漫性脑肿胀者,三脑室与基底地形态改变与预后有直接关系,而三脑室的改变比基底池的改变更为重要,儿童弥漫性脑肿胀与成人发生率无显著性差异,但预后明显好于成人。GCS评分分数低,多为三脑室、基底池改变,预后差。

急性颅脑损伤患者TNF、ET及CGRP含量变化及意义

目的本文旨在探讨急性颅脑损伤患者血浆和脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化与临床意义。方法49例急性颅脑损伤患者和31例正常对照组,采用放射免疫分析法(RIA)动态测定血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP含量,比较颅脑损伤组和对照组中TNF、ET、CGRP的变化。结果颅脑损伤患者急性期血浆及脑脊液TNF、ET含量显著升高;CGRP含量显著降低,且与伤情轻重程度明显相关;TNF、ET与CGRP呈负相关,TNF、ET与CGRP在血浆及脑脊液中具有相似的变化趋势。结论血浆及脑脊液TNF、ET水平增高和CGRP水平降低可能是急性颅脑损伤继发性病理生理损害的重要因素之一;TNF及ET受体拮抗剂可成为治疗颅脑损伤的有效途径;血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP动态含量,可作为判断急性颅脑损伤患者预后的重要指标。

64排容积CT三维成像技术在颅骨修补术中的应用

目的探讨利用64排容积CT颅骨三维成像并塑形钛网应用于颅骨修补术的价值。方法40例患者随机分为术前手工塑形组21例:术前利用64排容积CT颅骨三维成像,根据所得数据及实体,制作出与缺损部位吻合良好的塑形钛网修补颅骨缺损;术中手工塑形组19例:初步估算钛板的大小并在手术中修剪塑形修补颅骨缺损。比较两组塑形质量、术中医师塑形时间、麻醉时间及手术操作时间。结果两组均取得满意的塑形质量。术前手工塑形组术中医师塑形时间、麻醉时间和手术操作时间少于术中手工塑形组(P<0.05),术后无并发症。结论64排容积CT三维成像技术应用于颅骨修补术减轻神经外科医师的工作强度及患者的风险。

颅骨缺损早期修补的临床分析

我院自2004年6月-2006年11月采用去骨瓣减压术治疗急性颅脑创伤或高血压性脑出血患者125例，其中40例于手术后4-6周以金属钛合金网修补颅骨缺损，取得满意效果，结果报告如下。

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响。方法采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evansblue,EB)含量、脑组织含水量。每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果急性局灶性脑挫裂伤后24h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P<0.01),脑损伤后6h脑组织中EB含量为(362.12±28.16)μg/g,与正常对照组(11.89±2.28)μg/g相比差异有显著性(P<0.01);脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多,伤后24～72h毛细血管腔明显狭窄。结论脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成。BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切。

脑出血复发因素探讨及防治

目的探讨复发性脑出血的临床特点和相关危险因素,以及有效防治措施。方法回顾性分析25例复发性脑出血患者的临床资料,探讨其临床特点、发病机制以及防治措施。结果25例患者共有27次复发,复发间隔时间2年以内为主,占78%,复发类型以基底核-基底核最多见,其次为脑叶-脑叶,多在对侧复发。再出血的危险因素涉及多方面,并发症多,预后差,对于动脉瘤出血能够及时找到病因是有效控制出血复发的主要措施。结论积极寻找导致脑出血的主要危险因素是有效控制脑出血复发的关键。

肿瘤坏死因子在急性颅脑损伤的临床意义

本文采用ELISA法动态测定53例急性颅脑损伤患者血浆及脑脊液肿瘤坏死因子（TNF）含量．以观察TNF水平在脑外伤组和对照组中的变化。结果发现：颅脑损伤患者急性期血浆及脑脊液TNF含量显著高于对照组，且与病情轻重程度明显相关。提示TNF参与急性颅脑损伤病理生理过程；血浆或脑脊液TNF动态含量，可能是判断颅脑损伤患者预后的重要因素。

脊髓继发性损伤的实验与临床研究

脊髓伤分原发伤与继发伤。一部分脊髓伤,解剖上未横断,伤后当时无截瘫,但由于继发血液循环障碍,出现脊髓缺血、出血及中心性坏死,使脊髓内重要结构产生继发性的不可逆性损害,导致完全截瘫的不良后果。本文报道犬、小白鼠的实验性脊髓伤早期病理改变,并以23例继发性脊髓伤的分析,探讨脊髓继发性损伤的发生机理。实验提示早期应用钙通道阻断剂尼维地平,有利于改善脊髓缺血引起的继发性脊髓损害。

颅脑外伤后进展性颅内血肿的诊治

目的探讨颅脑外伤后进展性颅内血肿的临床特点,总结其发病机制及诊断、治疗方法。方法回顾性分析总结收治的93例外伤进展性颅内血肿病例的临床资料。结果本组手术59例,死亡8例;保守治疗34例,死亡6例;本组死亡14例(15%)。结论对外伤性颅内血肿绝不能仅仅依赖首次CT结果制定一成不变的治疗方案,而应进行动态观察和CT监测,根据血肿量的变化及时调整治疗方案。

甲氨喋呤瘤内化疗同步放疗治疗恶性脑肿瘤

甲氨喋呤瘤内化疗同步放疗治疗恶性脑肿瘤王洪生王阳春冯斌孙印臣王丽萍谭振美中国人民解放军第二五一医院神经外科（河北省张家口市０７５０００）１９９５年１月～１９９６年１２月采用甲氨喋呤（ＭＴＸ）瘤内化疗同步进行直线加速器放疗联合治疗恶性脑肿瘤２８例，效果...

单鼻孔直接经蝶窦入路切除垂体腺瘤

目的 报告单鼻孔直接经蝶窦入路切除垂体腺瘤 32例显微手术的运用经验 ,并与其它经蝶入路进行比较。方法 将扩张器插入手术侧鼻孔 (通常采用右侧 )直抵蝶窦前壁进行扩张 ,显露蝶窦开口 ,凿开前壁 ,进行手术。结果 31例肿瘤近全切除 ,1例大部切除。1例术后脑脊液鼻漏。结论 此入路与其它经蝶切除鞍区病变的术式相比 ,对鼻部组织损伤小 ,不必分离鼻中隔和两侧粘膜 ,省时 ,简单 ,并发症少 。

高位颈髓肿瘤显微手术治疗

高位颈髓受压易损伤颈髓及血管，导致呼吸循环障碍等严重并发症，手术死亡率高。Ｙａｓａｒｇｉ和Ｅｐｓｔｅｉｎ先后报道采用显微手术技巧可明显减少手术并发症。我们自１９９４年以来采用显微手术治疗３６例高位颈髓和延颈髓肿瘤，效果较好，报告如下。１临床资料１１...

颅内肿瘤术后脑深部脑梗塞

自1990年1月至1998年10月我科共进行颅内肿瘤切除手术923例，其中发生脑深部脑梗塞28例，占3．0％，现报告如下。

高龄患者慢性硬膜下血肿26例报告

高龄患者的慢性硬膜下血肿(CSDH)无典型的临床表现,常常因为伴有老年性疾病,导致误诊和漏诊.我院从1990年2月至2000年3月共收治该患者26例,就其临床特点总结如下.

急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环影响的研究

目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶（EGPOX）组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在“微无血管区”。“微无血管区”的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降,伤后24、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12-72h毛细血管腔明显狭窄。结论EGPOX组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变,脑损伤后即发生脑缺血改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。