BRD4抑制剂JQ1对膀胱癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制研究

目的探讨BRD4抑制剂JQ1对膀胱癌细胞株的作用及其作用机制。方法以浓度分别为0.0032、0.016、0.08、0.4、2、10μmol/L JQ1处理膀胱癌细胞株,在24、48、72h用CCK8法检测JQ1对膀胱癌细胞增殖的影响并计算JQ1在膀胱癌细胞中的IC50值,之后选取浓度为0.5、1μmol/L的JQ1,采用流式细胞仪检测JQ1对膀胱癌细胞凋亡及周期作用,Transwell侵袭实验检测JQ1对膀胱癌细胞侵袭能力的影响,qRT-PCR法检测癌基因C-MYC及抗凋亡基因Bcl-2的表达。结果 JQ1抑制膀胱癌细胞的增殖,促进膀胱癌细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,抑制膀胱癌细胞侵袭,下调癌基因C-MYC及抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论 JQ1可以抑制膀胱癌细胞株的生长,其作用机制可能与JQ1抑制癌基因C-MYC及抗凋亡基因Bcl-2表达有关。

臭氧联合缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨臭氧后处理联合缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法:随机将50只SD大鼠分为假手术组、IRI组、缺血后处理组、臭氧后处理和缺血后处理+臭氧后处理组,每组10只。所有大鼠均在麻醉后打开腹壁,切除右肾,然后进行如下实验:(1)假手术组:切除右肾后缝合腹壁;(2)IRI组:用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45min进行缺血后打开血管夹再灌注24h;缺血后处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在缺血后、再灌注之前,对肾动静脉进行开放10s、夹闭10s的6个循环后,再灌注24h。臭氧后处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在术后10d内,每天对该组大鼠经直肠吹入氧气和臭氧的混合气体2.5-3.0ml[臭氧浓度为50mg/L,0.5mg/(kg·d)]。缺血后处理+臭氧后处理组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在缺血后、再灌注之前,先进行缺血后处理,然后进行臭氧后处理。比较各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,观察大鼠肾组织的病理改变和细胞凋亡情况,免疫组化检测各组大鼠PARP-1表达,PCR检测各组大鼠炎性因子的水平。结果:与缺血再灌注组,缺血后处理组和臭氧后处理组血清尿素氮、肌酐水平均显著降低,而缺血后处理联合臭氧后处理可以明显改善缺血再灌注损伤后的肾功能水平。缺血再灌注损伤可以诱导细胞凋亡和炎性因子水平,而与缺血后处理、臭氧后处理组相比,其联合应用可以明显抑制炎性因子表达和细胞凋亡。结论:臭氧后处理和缺血后处理均可减轻肾脏缺血再灌注损伤后的炎性反应和细胞凋亡,其联合应用对肾脏缺血再灌注损伤的保护效果更佳。

BRD4抑制剂对前列腺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制

目的：探讨BRD4抑制剂JQ1对前列腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法：JQ1浓度分别为0.016,0.08,0.4,2,10,20,50μmol/L处理前列腺癌细胞DU145,在24,48,72h用CCK8法检测JQ1对前列腺癌细胞DU145增殖的影响并计算JQ1在前列腺癌细胞DU145的IC50值,之后选取JQ1浓度为10,20μmol/L。流式细胞仪检测JQ1对前列腺癌细胞株DU145凋亡及细胞周期的影响,细胞划痕实验检测JQ1对前列腺癌细胞DU145迁移能力的影响,Western Blot法检测癌基因C-MYC蛋白表达量。结果：浓度为10,20μmol/L的JQ1抑制前列腺癌细胞DU145的增殖及迁移,促进前列腺癌细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期,下调C-MYC蛋白表达量。结论：JQ1可以抑制前列腺癌细胞株的生长,其作用机制可能与JQ1下调癌基因C-MYC表达有关。

Foxo1在肾癌中的表达及其临床意义

目的探讨Foxo1在肾癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2015年10月至2017年10月在本院行肾癌部分切除术及肾癌根治性切除术患者的肾癌组织和癌旁正常组织样本71例,采用qPCR、免疫组织化学技术检测Foxo1在肾癌及癌旁组织中的表达情况,并分析肾癌组织中Foxo1的表达与肿瘤的分级、分期和转移之间的关系。结果Foxo1蛋白在癌旁正常组织中的阳性表达明显高于癌组织,差异有统计学意义;而在肾癌组织中,Foxo1蛋白的表达水平与癌组织的临床分期、分化程度以及淋巴结转移有关。结论Foxo1在肾癌组织中明显表达减少和缺失,可能是导致肾癌发病的机制之一,在肾癌发生发展过程中起抑癌作用。

长链非编码RNA母系表达基因3与泌尿系肿瘤关系的研究进展

母系表达基因3（materrallyexpressedgene3，MEG3）是一种长度约1600个核苷酸、缺乏开放的阅读框架、无蛋白编码功能的长链非编码RNA（10ngnon—codingRNA，LncRNA）分子。近年来研究证实MEG3在肿瘤中表现为抑癌基因的功能，MEG3可以通过依赖P53途径及非依赖P53途径、调控Rb途径、抑制自噬、促进凋亡等途径发挥抑癌作用。本文就MEG3与泌尿系肿瘤的关系进行综述，期望为泌尿系肿瘤的治疗提供新的思路。