XAF1增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡的敏感性

背景：肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导配体（TRAIL）可特异性诱导肿瘤细胞凋亡，但部分肿瘤细胞对TRAIL不敏感甚至耐药。目的：探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是否可增加TRAIL诱导的肝癌细胞株凋亡的敏感性。方法：重组人TRAIL（rhTRAIL）因子分别加入3株肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和Bel-7404中培养，联合或不联合相同感染复数（MOI）的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1和对照空病毒Ad5／F35-Null。作用48h后，以MTT检测细胞活力，以AnnexinV—FITC／PI法检测细胞凋亡率。结果：随着TRAIL浓度的增加，3株肝癌细胞株的细胞活力均不同程度降低。TRAIL与Ad5／F35-XAFI联合作用后，其细胞活力显著低于单独TRAIL组，而Ad5／F35-Null组细胞活力与单独TRAIL组无明显差异。与空白对照组和Ad5／F35-Null组相比．TRAIL组和Ad5／F35-XAF1组3株肝癌细胞株的凋亡率均显著增加。TRAIL与Ad5／F35-XAF1联合作用后．细胞凋亡率显著高于Ad5／F35-XAF1组或TRAIL组。结论：XAF1可明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡的敏感性．两者联合应用对诱导不同肝癌细胞凋亡具有协同作用。

生存素反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞株凋亡的实验研究

背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员之一,在肿瘤组织和人类胚胎组织中有高水平表达,在分化成熟的组织中不表达或低水平表达。有研究显示,64.5%～85%的结肠癌组织中存在生存素基因表达,其表达与结肠癌患者的不良预后有关。目的:观察生存素反义寡核苷酸对结肠癌细胞株凋亡的影响。方法:通过基因工程技术构建生存素反义寡核苷酸质粒pcDNA3鄄sur鄄As,以脂质体转染的方法将质粒DNA转入结肠癌细胞株。应用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测结肠癌细胞株中生存素mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪和碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡,比色测定检测caspase鄄3活性的变化。结果:SW1116、COLO205、HT鄄29和SW1417四株结肠癌细胞株中均有生存素mRNA和蛋白表达。瞬时转染生存素反义寡核苷酸后,4株结肠癌细胞株的细胞凋亡率均明显增加,并呈剂量依赖性(P<0.01);结肠癌细胞株SW1116在荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态,细胞中生存素蛋白表达水平明显降低,caspase鄄3活性显著增加(P<0.01)。结论:应用生存素反义寡核苷酸抑制生存素基因的表达能诱导结肠癌细胞株凋亡,以生存素为靶基因的治疗方案可能有助于结肠癌患者的治疗。

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及对相关基因表达的影响

目的 研究三氧化二砷 (As2 O3)诱导胃癌细胞的凋亡作用及对凋亡相关基因p5 3、c myc、bcl 2、bcl xl和bcl xs表达的影响 ,探讨其诱导胃癌凋亡的作用机制。方法 研究As2 O3 对胃癌细胞SGC 790 1和MKN 45的诱导凋亡作用和对凋亡相关基因表达的影响。结果 As2 O3 作用于细胞可见典型的细胞凋亡。出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。 10 μmol/LAs2 O3 的诱导胃癌细胞SGC 790 1和MKN 45的凋亡率为13 8%和 2 2 5 %。细胞凋亡指数在 1 42 %～ 9 5 %之间。As2 O3 作用后能明显下调SGC 790 1细胞的bcl 2蛋白和mRNA的表达 ;对SGC 790 1细胞的p5 3、c myc、bcl xl和bcl xs蛋白的表达无影响。As2 O3 能促进MKN 45细胞的p5 3蛋白和mRNA的表达 ,对MKN 45细胞的bcl 2、c myc、bcl xl和bcl xs基因表达无影响。结论 As2 O3 可能通过不同途径诱导胃癌细胞凋亡 ,通过下调SGC 790 1细胞的bcl 2的蛋白表达诱导其凋亡 ,通过上调p5 3表达诱导胃癌MKN 45细胞凋亡。

氧化砷抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡作用

目的研究氧化砷对胃癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用．方法应用细胞集落形成实验、ＭＴＴ，ＴＵＮＥＬ染色、流式细胞仪技术，研究氧化砷对胃癌细胞ＳＧＣ７９０１的增殖抑制、细胞毒和诱导凋亡的作用．结果氧化砷能显著抑制胃癌细胞ＳＧＣ７９０１的生长，５μｍｏｌ／Ｌ氧化砷抑制程度明显强于１μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００５），５μｍｏｌ／Ｌ和１μｍｏｌ／Ｌ的氧化砷作用后的细胞集落形成率分别为１２４％±３３％和６８％±２６％，明显低于对照组的２０６％±５７％（Ｐ＜００１）．氧化砷对胃癌细胞具有较强的细胞毒作用，１０μｍｏｌ／Ｌ氧化砷作用２４ｈ细胞杀伤率为２４６％，４８ｈ接近５０％．氧化砷作用于细胞后，可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化：细胞核固缩，染色质凝集，呈新月型紧贴于核膜周边，核碎裂，染色质片断化，凋亡小体形成等．流式细胞仪ＤＮＡ直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”．ＴＤＴ染色法显示，细胞凋亡指数为７３％～１５１％．氧化砷的细胞毒作用呈时间和剂量依赖性，且表现为细胞周期特异性，作用４８ｈ后，ＳＧＣ７９０１细胞的细胞周期变化明显，Ｇ０／Ｇ１期细胞从５４２％下降到１７７％，而Ｇ２／Ｍ期细胞则从２０?

肠易激综合征重叠功能性消化不良的问卷调查

背景:肠易激综合征(IBS)患者常重叠功能性消化不良(FD),但目前国内关于重叠症状对IBS影响的报道并不多见。目的:研究IBS重叠FD患者的胃肠道症状严重程度、生活质量、内脏敏感性和焦虑程度。方法:选取2009年6月～2010年3月上海瑞金医院的71例IBS患者,其中31例重叠FD,并以10名健康志愿者作为正常对照。以问卷调查的形式评估受试者的胃肠道症状评估量表(GSRS)、IBS-生活质量量表(QOL)、内脏敏感指数量表(VSI)和焦虑自评量表(SAS)评分。结果:单纯IBS组和IBS重叠FD组四项量表评分均显著高于正常对照组(P<0.01)。除外VSI评分,IBS重叠FD组其余评分均显著高于单纯IBS组(P<0.05)。亚组分析显示,与单纯IBS-D组相比,IBS-D-FD组的IBS-QOL评分显著升高(P<0.05);IBS-C-FD组GSRS评分、IBS-QOL评分和SAS评分显著高于单纯IBS-D组和单纯IBS-C组(P<0.05)。结论:IBS重叠FD患者较单纯IBS患者的胃肠道症状更严重,生活质量更差,焦虑症状更严重,但两者的内脏敏感性无明显差异。

生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对抗肿瘤药物敏感性的研究

背景:生存素是凋亡抑制蛋白家族的重要成员,生存素基因有可能成为肿瘤反义基因治疗的理想靶基因。目的:研究生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对常用抗肿瘤药物敏感性的作用,探讨生存素反义核酸用于肿瘤基因治疗的可能性。方法:应用基因重组技术构建pEGFP-C1-生存素反义核酸重组质粒,以脂质体转染法转染SMMC-7721细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存素mRNA的表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡。将生存素反义核酸分别与7种常用抗肿瘤药物共同作用于SMMC-7721细胞,用四唑蓝(MTT)比色法测定细胞杀伤率。结果:生存素反义核酸可抑制SMMC-7721细胞中生存素mRNA的表达,从而导致细胞凋亡增加,其作用呈剂量依赖性。生存素反义核酸可增加SMMC-7721细胞对7种常用抗肿瘤药物的敏感性,明显增强药物的杀伤作用。结论:生存素反义核酸能靶向抑制野生型生存素基因的表达,提高肝癌细胞对常用抗肿瘤药物的敏感性,有可能成为肿瘤基因治疗的新方法。

药物诱导胃癌细胞凋亡的初步探索

目的:了解羟基喜树碱和氧化砷体外诱导胃癌细胞凋亡的能力.探索最佳诱导时间和剂量.并初步阐明其作用机制。方法:利用HE染色法、流式细胞仪和DNA末端原位标记染色法(TUNEL)观察羟基喜树碱和氧化砷在体外对胃癌细胞MKN-28(高分化腺癌)。SGC-7901(中分化腺癌)。MKN-45(低分化腺癌)的作用 结果:药物作用48小时后,羟基喜树碱0.01mg/ml组胃癌细胞MKN-28、SGC-7901、MKN-45的凋亡率分别为30.26％、21.88％和12.35％,氧化砷10μmol/L组胃癌细胞MKN-28、SGC-7901、MKN-45的凋亡率分别为22.52％、13.83％和9.68％其中羟基喜树碱在细胞周期的S期诱导胃癌细胞发生凋亡,而氧化砷则主要作用于G2/M期。

XAF1在人肝癌组织中表达及机制研究

目的XIAP相关因子1(XIAP-associated factor 1,XAF1)可与XIAP直接结合并拮抗其抗凋亡作用。本文研究了XAF1在人体肝癌组织表达,同时探讨了XAF1可能的作用机制。方法通过免疫组化方法检测了XAF1在人体肝癌组织中表达水平;建立稳定高表达XAF1的肝癌细胞克隆,通过基因芯片技术探讨了XAF1可能的作用机制。结果XAF1在人肝癌组织中表达免疫组化实验结果提示,XAF1在人肝癌组织中的表达阳性率为0.56%±0.03%,在癌旁组织中的表达阳性率为5.1±0.023%,两组均值间差异有统计学意义(P<0.05);基因芯片结果提示,7.03%的基因发生的改变有统计学意义。其中1.72%基因与细胞凋亡和细胞周期相关。在细胞凋亡和细胞周期相关基因中,41.9%与线粒体凋亡相关途径相关,可见XAF1可能通过线粒体内源性途径促进凋亡。结论XAF1在人体肝癌组织中表达水平低于癌旁组织;其抑制凋亡反应可能是通过内源性途径机制实现,XAF1有可能成为肝癌基因治疗的新靶点。

XAF1抑制肝癌细胞增殖和诱导凋亡的实验研究

目的X-染色体相关凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)可与XIAP直接结合并拮抗其抗凋亡作用。本研究探讨XAF1基因在裸鼠体内抑制肝癌细胞增殖和诱导其凋亡的作用。方法应用免疫组织化学、TUNEL方法检测稳定高表达质粒DNA的肝癌细胞克隆Bel7404/XAF1、Bel7404/XAF1-AS和Bel7404/vector在体内的增殖和凋亡。结果Bel7404/XAF1组裸鼠肿瘤组织生长速度明显慢于其余两组的瘤组织(P<0.05),组成性高表达XAF1可以抑制裸鼠移植瘤的形成;TUNEL法检测Bel7404/vector的凋亡率为2.18%,Bel7404/XAF1凋亡率为7.09%,Bel7404/XAF1-AS凋亡率为2.91%(P<0.05)。结论XAF1能够在体内抑制肝癌细胞增殖和诱导其凋亡,XAF1有可能成为肝癌基因治疗的新靶点。

XAF1基因在肝癌细胞凋亡中的诱导作用

背景:X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)与凋亡抑制和肿瘤细胞耐药现象密切相关。目的:研究XIAP相关因子1(XAF1)基因抑制人肝癌细胞株Bel-7404和HepG2增殖和诱导凋亡的作用。方法:以腺病毒Ad5/F35为载体,构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照空病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白(EGFP),分别以相同感染复数(MOI)感染人肝癌细胞株Bel-7404和HepG2,并设立空白组作为对照。作用48 h后,以荧光显微镜检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测XAF1 mRNA和蛋白表达;以MTT法检测细胞活力;以Annexin V-FITC/PI双染法和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率。结果:Ad5/F35-EGFP感染48 h后,几乎所有Bel-7404和HepG2细胞均表达EGFP。Ad5/F35-XAF1感染48 h后,两种肝癌细胞中XAF1 mRNA和蛋白表达均明显增高,细胞活力呈剂量依赖性地降低,细胞凋亡率显著增加。结论:重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株Bel-7404和HepG2中的感染效率高,XAF1在不同的肝癌细胞株中恢复表达后,能显著抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡,有可能成为肝癌基因治疗的新靶点。

XAF1基因及蛋白在局灶性小肠胃肠道间质瘤组织中表达的研究

目的:探讨XAF1基因及蛋白在小肠胃肠道间质瘤(GISTs)组织中的表达及其与肿瘤危险度分级的关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测XAF1在10例原发性局灶性小肠GISTs的肿瘤及瘤旁新鲜组织标本中的表达。结果:XAF1mRNA及其蛋白在小肠GISTs组织中的表达量显著低于瘤旁组织(P均<0.01)。中、高危小肠GISTs肿瘤组织中XAF1mRNA的表达均显著低于相应的瘤旁组织(P<0.05),而低危小肠GISTs与其瘤旁组织间XAF1mRNA的表达差异无统计学意义。结论:与瘤旁组织相比,XAF1基因的表达减少可能与小肠GISTs的发生有关。

超声内镜引导下细针抽吸活检对胰腺实质病变的诊断价值

目的:探讨超声内镜引导下细针抽吸活检(EUS-FNA)诊断胰腺实质性肿块的准确度及其临床应用价值。方法:连续收集因胰腺实质性肿块于本院消化科行EUS-FNA的患者,对其病灶、大小、穿刺负压、穿刺次数、细胞学诊断及临床最终诊断进行分析。结果:44例患者均成功施行EUS-FNA,共行65次穿刺,其中50%的病变位于胰头/钩突部,病灶大小平均为35mm×29mm。EUS-FNA对44例胰腺实质性占位性病变的诊断准确度为81.8%(36/44),其中28例患者获得明确细胞学恶性肿瘤依据。长径>3cm的胰腺肿块恶性比例显著上升(P=0.019),而肿瘤短径、部位、穿刺负压与恶性肿瘤诊断率无关。实时细胞病理诊断可有效提高FNA对胰腺肿块的诊断准确度(P=0.010),并显著减少穿刺次数(P=0.020)。所有患者均未发生操作相关并发症。结论:EUS-FNA可有效诊断胰腺实质性肿块的良恶性,是一项安全性好、特异度高的诊断手段,在胰腺肿瘤的细胞病理诊断中具有重要临床价值。

氧化砷对胃癌细胞的细胞毒和诱导凋亡作用

目的:研究三氧二化砷(氧化砷)对胃癌细胞的细胞毒和诱导凋亡作用。方法:应用MTT、TUNEL染色、流式细胞仪技术研究氧化砷对不同分化程度的胃癌细胞的细胞毒和诱导凋亡的作用。结果:氧化砷对不同分化程度的胃癌细胞均具有较强的细胞毒作用.10μmol/L氧化砷作用24小时细胞杀伤率为24.6％ 48小时接近50％,氧化砷作用于不同分化程度的胃癌细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化:细胞核固缩,染色质疑集.呈新月型紧贴于核膜周边.核碎裂.染色质片断化,凋亡小体形成等,流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”TU-NEL染色法显示,细胞凋亡指数为1.4％～9.5％。氧化砷的细胞毒作用呈时间和剂量依赖性,且表现为细胞周期特异性,作用48小时后,SGC-7901细胞的细胞周期变化明显,G0/G1期细胞从54.2％下降到17.7％ 而G2/M期细胞则从20.2％上升到63.4％,说明氧化砷主要作用于细胞周期的G2/M期,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。结论:氧化砷对胃癌细胞具有较强的细胞毒和诱导细胞凋亡的作用.具有治疗胃癌的潜在价值。

氧化砷诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 研究三氧二化砷 (氧化砷 )对胃癌细胞的诱导凋亡作用。方法 应用TUNEL染色、流式细胞仪技术研究氧化砷对胃癌细胞MKN 45、MKN 2 8的诱导凋亡作用。结果 氧化砷作用于不同分化程度的胃癌细胞后 ,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化 :细胞核固缩 ,染色质凝集 ,呈新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂 ,染色质片断化 ,凋亡小体形成等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。TUNEL染色法显示 ,细胞凋亡指数在 1.4%～ 9.5 %之间。结论 氧化砷对胃癌细胞具有诱导细胞凋亡的作用 ,具有治疗胃癌的潜在价值 ,值得进一步研究。

生存素基因突变体诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 生存素 (survivin)基因在胃癌组织中高水平表达 ,而在正常胃黏膜中无表达。生存素表达的水平与胃癌的预后密切相关。通过基因重组构建生存素基因突变体 (pcDNA3 survivin mutant,Cys84Ala)质粒 ,并以脂质体转染的方法将质粒DNA转入胃癌细胞株 ,观察其对胃癌细胞的生物学特性及多药耐药性的影响。方法 应用RT PCR、Westernblot、免疫组化等方法检测胃癌细胞中生存素基因mRNA和蛋白的表达 ,流式细胞仪和吖啶橙染色检测胃癌细胞凋亡。结果 通过RT PCR检测 ,在所有的胃癌细胞株中均有不同程度生存素基因表达 ,生存素基因突变体Cys84Ala通过抑制野生型生存素基因的功能诱导胃癌细胞凋亡 ,增加caspase 3活性和促进细胞色素C的释放 ,增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性。结论 突变体Cys84Ala能诱导胃癌细胞凋亡和增加胃癌细胞对化疗药物的敏感性。因此 ,生存素基因突变体Cys84Ala有可能成为胃癌治疗的一个候选基因。

含羟基喜树碱的序贯化疗方案治疗中、晚期胃癌的初步探讨

目的 观察甲酰四氢叶酸钙 (LV)、较小剂量氟尿嘧啶 (5 Fu)与顺铂 (DDP)加羟基喜树碱(HCPT)组成的FDH方案序贯给药 ,治疗中、晚期胃癌的临床疗效。方法 治疗组 2 3例 ,给予FDH方案 ;对照组 30例 ,用 5 Fu、阿霉素 (Ara c)和丝裂霉素组成的FAM方案。两个方案均以时间先后顺序给药。FDH方案为LV 10 0mg/d ,静脉注射 ,30min内滴完 ;5 Fu 5 0 0mg/m2 静脉滴注 ,持续 8h ,第 1～ 5天 ;顺铂 10mg/m2 静脉注射 ,第 1～ 5天 ;HCPT 10mg/m2 静脉滴注 1h ,第 1～ 5天 ;每月为 1个疗程。FAM方案为LV 10 0mg/d ,静脉注射 ,30min内滴完 ;5 Fu 75 0～ 10 0 0mg/m2 静脉滴注第 1～ 5天 ;阿霉素 30mg/m2 静脉注射 ,第 1天 ;丝裂霉素 6mg/m2 静脉注射 ,第 1天 ,每月为 1个疗程。每例至少用完 2个疗程 ,方可评价疗效。结果 FDH组 2 3例中 ,完全缓解 (CR) 1例 ,部分缓解 (PR) 12例 ,稳定 (NC) 6例 ,进展 (PD) 4例 ,有效率为 5 6 .3%。FAM组 30例 ,PR 9例 ,NC 13例 ,PD 8例 ,有效率为 33.3 % ,两组有效率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。两组主要不良反应均为白细胞减少和胃肠道反应 ,FDH组Ⅲ～Ⅳ度的白细胞下降 (2 1.7% )较FAM组 (4 6 .4% )低 (P <0 .0 5 ) ,未见心、肾、膀胱炎等不良反应。结论 FDH方案治疗中、?

羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的研究羟基喜树碱（ＨＣＰＴ）诱导胃癌细胞的凋亡作用，探讨其治疗胃癌的作用机制。方法应用ＭＴＴ、ＴＵＮＥＬ染色、流式细胞仪技术研究ＨＣＰＴ对胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１、ＭＫＮ－４５、ＭＫＮ－２８的细胞毒和诱导凋亡的作用。结果ＨＣＰＴ具有很强的细胞毒作用，对三株不同分化程度胃癌细胞的ＳＧＣ－７９０１（中分化）、ＭＫＮ－４５（低分化）、ＭＫＮ－２８（６高分化）的ＩＣ５０为０．００８～０．０１２ｍｇ／ｍｌ。ＨＣＰＴ作用于细胞后，可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化：细胞核固缩，染色质凝集，呈新月型紧贴于核膜周边，核碎裂，染色质片断化，凋亡小体形成等。流式细胞仪ＤＮＡ直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”。流式细胞仪计数显示，ＨＣＰＴ诱导胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１、ＭＫＮ－４５、ＭＫＮ－２８的凋亡率分别为２１．８８％、１２．３５％、３０．２６％。ＨＣＰＴ诱导胃癌细胞的凋亡率与胃癌的分化程度有关。ＴＤＴ染色法显示，细胞凋亡指数在１２．３５％～３０．２６％之间。ＨＣＰＴ的作用表现为细胞周期特异性，ＨＣＰＴ主要作用于细胞周期的Ｓ期，抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，使细胞阻滞于Ｓ期。结论ＨＣＰＴ对胃癌细胞具有很强的细胞毒作用，诱导凋?

羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡的作用机制初步研究

目的 研究羟基喜树碱 (HCPT)诱导胃癌细胞的凋亡作用及对凋亡相关基因 p5 3、c myc、bcl 2、bcl xl和bcl xs表达的影响 ,探讨其诱导胃癌细胞凋亡的作用机制。方法 应用TUNEL染色、流式细胞仪、免疫组化和RT PCR技术等研究HCPT对胃癌细胞SGC - 790 1和MKN 45的诱导凋亡作用和对凋亡相关基因表达的影响。结果 HCPT作用于细胞后 ,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化 :细胞核固缩 ,染色质凝集 ,呈新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂 ,染色质片段化 ,凋亡小体形成等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”。流式细胞仪计数显示 ,10 μg/ml的HCPT诱导胃癌细胞SGC 790 1和MKN 45的凋亡率为 2 1.88%和 12 .34%。TUNEL染色法显示 ,细胞凋亡指数在1.86 %～ 9.5 4%之间。免疫组化和RT PCR结果显示 :HCPT能够明显下调SGC 790 1细胞的 p5 3和bcl 2基因的蛋白和mRNA表达 ;对SGC 790 1细胞的c myc、bcl xl和bcl xs基因的蛋白表达无影响。HCPT作用后MKN 45细胞的p5 3蛋白和mRNA的表达增加 ;对MKN 45细胞的bcl 2、c myc、bcl xl和bcl xs基因的表达无影响。结论 HCPT能够诱导胃癌细胞凋亡 ,可能是通过调控胃癌细胞的 p5 3和bcl 2的表达而诱导胃癌细胞凋亡。