基于心率变异性的高速列车乘员舒适度评价研究

“以人为本”是我国高速铁路事业发展的基本出发点,高速列车乘坐舒适度的评估及优化是高速铁路技术发展的关键。而生理信号作为人体状态的直观反映,在评价乘员舒适度方面具有不可比拟的优势。心率变异性是心电信号中相邻心跳间期时间间隔的变化,可反映自主神经系统平衡状态。为研究心率变异性与高速列车乘员舒适度之间的关系,在沪昆高速铁路线上开展高速列车乘员舒适度实车实验,结合乘员主观舒适度问卷反馈结果,分析乘员的平均心跳间期、心跳间期标准差等10种心率变异性特征在舒适度劣化时的变化情况。对乘员综合舒适度、振动舒适度和耳气压舒适度3类不同问题,使用T检验法分析各特征对“舒适”和“不舒适”状态的显著性,并建立基于随机森林算法的高速列车乘员舒适度评价模型。研究结果表明,心率变异性特征在不同类问题舒适度状态改变时,基本具有一致的变化趋势;其中平均心跳间期(Mean_rr)与综合舒适度显著相关,心跳间期标准差(SDNN)及庞加莱图标准差(SD2)与振动舒适度显著相关;建立的舒适度识别模型对综合舒适度、振动舒适度及耳气压舒适度识别准确度分别达74.32%,70.67%及68.27%。

慢性间歇性缺氧大鼠模型的初步研究

目的通过慢性间歇性缺氧大鼠模型的建立,研究OSAHS的自身病理、病理生理变化和并发症的发病机理。方法选取16只SD成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandledcontrolgroup,UC)和慢性间歇性缺氧组(chronicintermittenthypoxiagroup,CIH),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧7h,实验期间每周测量血压1次,8周结束实验,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测学习和记忆能力,取大鼠脑、心、肺、肾及血管分别进行病理检测。结果大鼠心、脑、肺、肾、血管组织均出现明显缺氧改变;CIH大鼠收缩压逐渐升高,从第2周开始显著升高,第2,3,4周时其收缩压分别升高了13.75mmHg(P<0.01),22.25mmH(gP<0.01)和29.87mmH(gP<0.01)。实验后两组大鼠之间比较,第1周收缩压差异无显著,第2周后CIH大鼠较UC大鼠收缩压明显升高(P<0.05);Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5天训练结束时,CIH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);Morris水迷宫记忆成绩:实验组的穿越平台次数([3.56±1.32)次]较正常组显著减少([6.28±1.82),P<0.01];实验组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率(20.52±3.41)也较正常组显著减少([39.89±5.63),P<0.01]。结论本实验慢性间歇低氧大鼠模型可满足OSAS基础研究的需要。

慢性间歇性缺氧对认知功能及海马CA1区IGF-1表达的影响

目的:探讨慢性间歇性缺氧对SD大鼠认知功能及海马CA1区IGF-1表达的影响。方法:选取16只SD成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandled control group,UC)和慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia group,CIH),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧7小时,建立慢性间歇性缺氧模型,8周结束实验,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠海马CA1区IGF-1蛋白的表达。结果:①Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5天训练结束时,CIH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);②Morris水迷宫记忆成绩:CIH组的穿越平台次数(1.38±0.92)次较UC组显著减少[(3.75±1.04),P<0.01];CIH组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率(20.52±3.41)也较UC组显著减少[(39.89±5.63),P<0.01];③CIH组大鼠海马CA1区IGF-1蛋白的表达较UC组减少(P<0.05);④大鼠海马CA1区IGF-1表达和认知功能损害程度呈负相关(r=0.867,P<0.01)。结论:①慢性间歇性缺氧可导致大鼠认知功能下降;②慢性间歇性缺氧可导致大鼠海马CA1区IGF-1的表达减少;③IGF-1对慢性间歇性缺氧大鼠认知功能损害可能具有保护作用。

间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响

目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果(1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Morris水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92)次]较UC组减少[(3.75±1.04)次](P<0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[(20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%](P<0.01)。(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏。UC组无明显病变。结论IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关。

结核性多浆膜腔积液1例

患者,51岁,男性,因“腹胀、气促,伴双下肢浮肿10d”入院.3月11日无明显诱因出现腹胀,进食后明显,活动后胸闷、气促,伴双下肢浮肿,夜间不能平卧,全身乏力,无发热、盗汗、恶心、呕吐、胸痛、咳嗽、咯痰等不适,于当地医院查CA125677.8kU/L,结核分枝杆菌DNA示正常.肺部CT示：（1）考虑肺部感染性疾病并纵隔淋巴结肿大,右下肺大部分肺不张;（2）心包积液;（3）双侧胸腔积液.心脏＋腹部彩色多普勒超声示：心包积液;淤血肝声像,大量腹水,以抗感染等治疗后未见好转,遂至我院求治.患者自起病以来,精神、食欲、睡眠差,大小便正常,体质量无明显变化.否认结核病史及接触史.20余年前曾感染“血吸虫病”,吸烟史20余年,每天1包,现已戒烟.饮酒史20余年,每周有1～3次应酬,常有醉酒.查体：体温36.5℃,血压125/81mm Hg（1mm Hg =0.133kPa）.全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未扪及.双侧呼吸动度不对称,语颤减弱,双下肺呼吸音低,右肺明显,左肺可闻及少量湿啰罗音.

4-辛基衣康酸在肺成纤维细胞分化中的作用及机制初步探讨

目的探讨4-辛基衣康酸(4-OI)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞分化过程中的作用及机制。方法采用TGF-β1诱导肺成纤维细胞MRC-5分化;观察4-OI预处理对肺成纤维细胞分化的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4-OI的细胞毒性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、纤维粘连蛋白(FN)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白、总Smad2/3蛋白,以及核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time PCR)检测α-SMA、COL1A1和FN的mRNA表达水平;荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平变化;分光光度法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)含量。结果4-OI预处理可以抑制TGF-β1诱导增加的α-SMA、COL1A1和FN蛋白水平(F=122.8、51.5、27.2,均P<0.05)及mRNA表达(F=29.83、51.62、94.82,均P<0.01)。4-OI可以抑制TGF-β1介导的p-Smad2/3蛋白水平并呈浓度依赖性(F=21.80、36.69,均P<0.01)。4-OI可以降低TGF-β1诱导增加的ROS水平(P<0.01),并且提高TGF-β1抑制的GSH含量(P<0.05);减轻TGF-β1对Nrf2表达的抑制作用,并促进Nrf2核转位(P<0.05)。沉默Nrf2表达后,4-OI不能抑制TGF-β1诱导增加的COL1A1蛋白水平,但仍可抑制TGF-β1诱导增加的α-SMA、FN蛋白表达水平(P<0.05)。结论4-OI部分通过Nrf2途径抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞分化。

慢性间歇低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇和肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α及三磷腺苷结合盒转运子A1表达的影响

目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及相关代谢指标过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α、三磷腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）的影响。方法建立慢性间歇低氧（CIH）大鼠模型，数字抽签随机分为6组，分别为3周对照组、6周对照组、3周10％CIH组、3周5％CIH组、6周10％CIH复氧组和6周5％CIH复氧组（即在给予10％或5％CIH处理3周后转为常氧饲养3周）。比较各组HDL-C差异，观察各组大鼠肝组织形态改变，比较各组大鼠肝脏PPARd、ABCA1表达情况。结果CIH干预大鼠血TC、TG、LDLC水平较对照组升高，复氧大鼠血TC、TG、LDL-C水平较CIH干预大鼠降低，与相应对照组差异无统计学意义（均P〉0．05）。CIH干预大鼠血清HDL-C水平较对照组降低，复氧后大鼠血HDL-C水平较CIH干预大鼠升高，与相应对照组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。CIH干预大鼠PPARd、ABCA1较对照组降低；复氧后大鼠PPARα、ABCA1较CIH干预大鼠升高，复氧大鼠与相应对照组比较，PPARa、ABCA1差异无统计学意义（均P〉0．05），恢复至常氧水平。结论阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHs）模式的CIH大鼠模型血清HDL-C降低，复氧干预后可有效提高HDL-C水平；OSAHS模式的CIH大鼠模型可能通过PPARa—ABCA1通路导致HDL—C紊乱，复氧3周干预治疗可有效使大鼠PPARα、ABCA1表达水平恢复至常氧水平，从而逆转血脂紊乱。

慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区超微结构的影响

我们于2005年4月至2006年1月通过建立慢性间歇性缺氧大鼠动物模型，观察慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马内神经元超微结构的影响，为进一步探讨慢性间歇性缺氧导致认知功能障碍发病机制提供形态学依据。

心房颤动老年患者血清半乳糖凝集素3的表达及对其预后的影响

目的观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异,并探讨其对房颤患者预后的影响。方法回顾性研究,连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例,根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例,非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平,超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平,二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L,t=2.626,P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例),(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L(t=2.626,P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄(r=0.40,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.224,P<0.05)及C反应蛋白(r=0.305,P<0.01)呈正相关,与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素(P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank=0.990)和预后(P>0.05)。结论房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者,半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。