抗氧化剂对急性胰腺炎大鼠核因子-κB和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响. 方法:(?)SD大鼠95只,随机分成正常对照组(C组,25 只)、急性胰腺炎组(A组,35只)和NAC干预组(N组, 35只).A组分2次腹腔内注射8 g/L的L-精氨酸(L- arginine,L-Arg)1.2 mg/g诱导急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型;C组同法腹腔内注射等量生理盐水;N组先提前1h腹腔内注射0.5 mol/L的NAC 0.05 mg/g,然后同A组方法诱导ANP.在首次注射L-Arg 后于6,12,24,36,48 h 5个时点分批处死大鼠, 检测胰腺NF-κB及iNOS活性. 结果:N组MF-κB浓度在ANP早期比A组的明显降低(10.4±2.3 vs 89.7±6.4.6.8±3.2 vs 21.5±3.5,7.9±3.4 vs 32.5±4.5.5.4±2.7 vs 14.7±5.2,5.0±3.7 vs 11.1±2.3.P<0.05及P<0.01).A组各时点iNOS明显升高,N 组各时点iNOS活性均较A组的明显下降(15.2±4.0 vs 24.2±3.8.28.3±8.0 vs 36.8±6.0,25.2±3.8 vs 30.5±3.5.21.2±3.7 vs 28.7±7.2,18.8±5.5 vs 28.2±4.2,P<0.05及P<0.01). 结论:抗氧化剂可通过抑制NF-κB的激活而抑制iNOS的表达.

慢传输型便秘大鼠结肠内Cajal间质细胞的变化

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨ICC在STC发病机制中的作用。方法:用复方苯乙哌啶灌胃法建立STC大鼠模型,免疫组化法检测大鼠结肠ICC,分析大鼠结肠不同部位ICC的变化。结果:STC组大鼠结肠ICC比对照组明显减少。结论:STC大鼠结肠内ICC明显减少,提示ICC在STC的发病机制中可能起重要作用。

46例胃间质瘤的临床分析

目的探讨胃间质瘤的临床及内镜特征。方法回顾性分析46例经手术病理证实的胃间质瘤患者的临床及内镜资料。方法胃间质瘤主要临床表现为腹痛腹胀及上消化道出血。胃镜检查肿瘤发生于胃底胃体多见,多呈半球形隆起;超声内镜多为固有肌层低回声肿物;其中仅有5例内镜下活检证实为胃间质瘤。结论胃间质瘤的临床表现无特异性,内镜下活检阳性率低,超声内镜对胃间质瘤诊断有帮助,确诊主要依靠手术病理及CD117、CD34的联合检测。

119例胃肠间质瘤的诊治分析

目的分析胃肠间质瘤的临床特点,探讨合理的诊治方法。方法回顾性分析119例经手术病理证实的胃肠间质瘤患者的临床资料。结果胃肠间质瘤以胃部多见,主要临床表现有腹痛、消化道出血、腹部包块,内镜下表现多为半球型隆起,活检阳性率为24%;CD117和CD34阳性率分别为90.8%和84.9%。结论胃肠间质瘤临床表现无特异性,内镜下活检阳性率低,确诊主要依靠手术病理及CD117、CD34的联合检测,手术切除是主要的治疗方法。

溃疡性结肠炎患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+T细胞的表达

目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表达及意义。方法:采用流式细胞术检测UC患者22例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+Foxp3+在T淋巴细胞的单独或联合表达比例。结果:UC患者外周血T淋巴细胞表达CD4+的比例为(34.76±5.40)%,与健康对照组的(33.23±11.38)%比较无差异(P>0.05);CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.27±1.46)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%(P<0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.87±0.25)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%(P<0.05)。结论:UC患者CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对肠道抗原的自身免疫反应,参与了UC的发病。

慢传输型便秘大鼠结肠诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶2的变化

目的探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶2(HO-2)的变化。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为STC组和对照组,每组16只。采用复方苯乙哌啶灌胃法制备STC大鼠模型,饲养100 d后,采用活性炭灌胃法测定肠道传输速度确定模型建立。用免疫组织化学方法分别检测iNOS和HO-2在大鼠结肠的表达情况。结果 STC组大鼠日均粪便粒数、日均粪便干重、日均粪便质量均比对照组明显减少;检测大鼠肠道传输速度,STC组较对照组明显减慢,首粒黑便排出时间较对照组显著延长。iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达明显强于对照组。结论 iNOS和HO-2在STC大鼠结肠的表达异常,表明iNOS和HO-2在慢传输型便秘发病机制中可能起着重要的作用。

抗氧化剂对急性坏死性胰腺炎大鼠一氧化氮、丙二醛的影响

目的 探讨抗氧化剂N_乙酰半胱氨酸 (NAC)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠胰腺组织一氧化氮 (NO)及丙二醛(MDA)的影响。方法 雄性SD大鼠 114只 ,随机分成正常对照组 (C组 ,n =3 0 )、急性胰腺炎组 (A组 ,n =42 )和NAC干预组 (N组 ,n= 42 )。A组分 2次腹腔内注射 8%L_精氨酸 (L_Arg) 1 2mg/g诱导ANP ;C组同法腹腔内注射等量生理盐水 ;N组先提前 1小时 (h)腹腔内注射 0 5mol/L的NAC 0 0 5mg/g ,然后同A组方法诱导ANP。在首次注射L_Arg后于 6h、12h、2 4h、3 6h、48h、72h分批处死大鼠 ,观察大鼠胰腺组织NO和MDA水平及胰腺病理变化。结果 N组各时点NO和MDA水平均较A组明显降低 (均P <0 0 1或P<0 0 5) ,N组 12h、2 4h、3 6h、48h、72h的胰腺病理改变较A组的明显减轻 (均P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 NAC可降低胰腺组织NO、MAD水平 ,减轻了实验性ANP大鼠的胰腺损害 。

肝硬化并发门静脉高压性胃病危险因素的相关分析——附194例分析

目的:探讨肝硬化患者并发门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的危险因素。方法:对194例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,用非条件Logistic回归模型从性别、年龄、病因、病程、肝功能分级、有无腹水、食管静脉曲张程度、门静脉内径、血浆白蛋白、总胆红素等10个变量中筛选出与门静脉高压性胃病发生最密切的危险因素。结果:194例肝硬化患者中80例合并PHG(PHG组),PHG发生率为41.2％;其中轻型68例,重型12例,8例引起上消化道出血;未并发PHG者114例(非PHG组)。单因素分析显示:PHG组的食管静脉曲张程度比非PHG组严重(P=0.000),PHG组的腹水发生率(74％)高于非PHG组(54％),P=0.007;PHG组的门静脉内径[(1.31±0.22)cm]比非PHG组[(1.23±0.19)cm]大,P=0.010;非条件Logistic回归分析显示食管静脉曲张程度是肝硬化并发门静脉高压性胃病的危险因素[比数比(odds ratio,OR)=3.025,P=0.000]。结论:食管静脉曲张程度越严重的肝硬化患者越容易发生PHG。

浅谈诊断学见习课教学

诊断学临床见习是医学生踏上临床的第一步，第一步踏出的好坏，对学生们今后的医学生涯起着重要作用。如何使学生迈好这关键的一步，是诊断学教师面临的问题。一、注重医德的培养医生这一职业是神圣、崇高的，要成为名符其实的“白衣天使”，不仅要有精湛的医术，更应具有...

结肠癌与多发性骨髓瘤重复癌1例

患者,男,75岁,因＂纳差、腹泻、消瘦1个月＂于2009年10月9日入院。患者于2009年9月无诱因出现纳差,饭量较平时减少近半,并出现腹泻,7～10次/d,水样便,偶带鲜血,无里急后重,无腹痛发热。伴消瘦,体质量减轻10kg。既往有＂慢性支气管炎＂病史10余年。查体：消瘦,贫血貌,右颌下触及淋巴结1个,大小0.3cm×0.3cm,质中,活动可,

Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

胃肠壁内Cajal间质细胞是胃肠运动的起搏细胞,具有产生、传导电慢波,调节胃肠道平滑肌运动的功能。近年研究发现,Cajal间质细胞与慢传输型便秘有密切的关系。

内镜下探条扩张术治疗食管狭窄的疗效分析

目的探讨内镜下探条扩张术对食管狭窄的疗效。方法对62例食管狭窄患者做内镜下探条扩张术,其中食管、贲门癌狭窄15例,食管、贲门癌放疗术后狭窄25例,食管术后吻合口狭窄11例,腐蚀性食管性炎6例,其他食管良性狭窄5例。结果扩张成功率为100%,随访3个月,总有效率为88.7%,扩张后基本能消除梗阻,吞咽困难症状得到明显改善。术中发生食管穿孔2例,经带膜支架置入术治愈1例,外科手术治愈1例。结论内镜下探条扩张术是治疗食管狭窄的安全有效方法。

不同临床类型功能性消化不良胃排空研究

目的 :了解不同临床类型功能性消化不良 (FD)的胃排空 ,探讨FD的病因。方法 :采用不透X线标志物测定 11例健康者及 3 5例FD患者 (运动障碍型 10例 ,溃疡型 11例 ,反流型 14例 )餐后 6小时胃排出的钡条数。结果 :FD组较正常对组胃排空明显延迟 (P <0 .0 5 ) ,运动障碍型与正常对照组比较胃排空明显延迟 (P <0 .0 5 ) ,溃疡型及反流型与正常对照组的胃排空比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,运动障碍型较溃疡型及反流型患者胃排空延迟 (P <0 .0 5 ) ,溃疡型与反流型患者的胃排空比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :部分FD患者存在胃运动障碍 ,但胃运动障碍不是FD单一的发病因素。

代谢酶基因CYP1A1、GSTM1和广西人群胃癌遗传易感性的关系

目的探讨代谢酶基因C Y P 1A1和G STM 1多态性与广西人群胃癌遗传易感性之间的相关性。方法采用PC R技术检测广西地区121例胃癌患者和138例健康人的C Y P 1A1基因M SP1多态性和G STM 1基因多态性的分布频率,分析其与广西地区胃癌遗传易感性的相关性及交互作用。结果 C Y P 1A1、M SP1 3种基因型(m 1/m 1、m 1/m 2、m 2/m 2)分布频率在两组间比较无统计学意义(χ2=0.901,P=0.342)。胃癌组G STM 1(-)基因型频率(54.5%)显著高于对照组(39.1%)(χ2=6.140,P=0.013)。携带G STM 1(-)基因型的个体患胃癌的风险是携带G STM 1(+)基因型个体的2.13倍(95%C I=1.079～1.831,P=0.013)。与同时携带G STM 1(+)和C Y P 1A1 M SP1 m 1/m 1的个体比较,同时携带G STM 1(-)和C Y P 1A1 M SP1突变m 2基因型的个体患胃癌的O R为2.327(95%C I=1.110～4.280),差异具有统计学意义(P=0.030)。结论单独的C Y P 1A1基因M SP1多态性与广西人群胃癌易感性无明显相关。G STM 1(-)基因型增加广西人群患胃癌的风险。G STM 1(-)基因型与C Y P 1A1 m 2突变基因型联合显著增加广西人群的胃癌易感性。