痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

目的:研究痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响。方法:应用蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂(胰蛋白酶)诱导Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障功能障碍模型,以跨膜电阻(TEER)和荧光黄透过率为指标,评价其屏障通透性。分别给予含痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的血清研究药物对Caco-2细胞屏障通透性的影响。结果:痛泻要方和防风均显著升高Caco-2细胞屏障的TEER值,降低细胞屏障荧光黄透过率(P<0.05),痛泻要方无防风方对上述指标无显著影响(P>0.05)。结论:痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障起保护作用。

富硒蛹虫草对高尿酸血症小鼠的影响

将60只雄性昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、别嘌呤醇组、蛹虫草(Cordyceps militaris)组、富硒蛹虫草低剂量组和富硒蛹虫草高剂量组。采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射诱导小鼠构建高尿酸血症模型,测定降尿酸与抗氧化能力相关指标,探讨富硒蛹虫草对高尿酸血症小鼠血尿酸含量与抗氧化能力的影响。结果表明:与模型对照组相比,富硒蛹虫草低、高剂量组血清尿酸含量显著下降,分别为(384.00±144.27)μmoL/L和(363.32±150.56)μmoL/L,血清总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平均显著上升,同时血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量均显著下降;富硒蛹虫草高剂量组肝脏谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量与SOD水平均显著升高,富硒蛹虫草低、高剂量组肝脏MDA含量均显著降低。因此,富硒蛹虫草不仅对高尿酸血症小鼠具有良好的降尿酸作用,而且能够增加其机体的抗氧化能力。

防风对PI-IBS模型大鼠肠道菌群及丝氨酸蛋白酶信号的影响

目的探讨中药防风对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型肠道菌群及丝氨酸蛋白酶信号的影响。方法采用弯曲杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价防风止痛、止泻的效应及对肠道菌群、粪便丝氨酸蛋白酶活性,结肠蛋白酶激活受体2(PAR-2)mRNA及紧密连接ZO-1蛋白表达的影响。结果防风可升高PI-IBS大鼠的内脏痛觉高敏感性压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P<0.05,P<0.01);防风可调节肠道菌群,显著降低粪便丝氨酸蛋白酶活性,抑制大鼠结肠黏膜PAR-2 mRNA基因表达及增加紧密连接ZO-1蛋白表达。结论防风具有显著的止痛、止泻效应,调节菌群和抑制肠道丝氨酸蛋白酶信号是其可能的作用机制。

水飞蓟宾对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾对四氯化碳(carbon tetrachlitied,CCl_4)与D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)所致的急性肝损伤的保护作用。方法:分别取健康昆明种小鼠84只,随机分为6组,即正常组、急性肝损伤模型组、水飞蓟宾低、中、高剂量组、阳性药组,除正常组外,分别ip 0.2%CCl_4和800 mg·kg^(-1)D-Gal,造模后1,6 h这2个时间点,尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾(120,240,480 mg·kg^(-1)),CCl_4所致的急性肝损伤给予阳性药硫普罗宁(40 mg·kg^(-1)),D-Gal所致的肝损伤给予甘草酸二铵组(30 mg·kg^(-1));造模24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织切片的病理变化。结果:与正常组比较,CCl_4和D-Gal所致的急性肝损伤模型中AST,ALT,MDA的水平明显升高(P<0.01),SOD,GSH的水平明显降低(P<0.01);与CCl_4,D-Gal所致的急性肝损伤模型组比较,水飞蓟宾低、中、高3个剂量组明显降低AST,ALT和MDA的水平及升高SOD,GSH的水平(P<0.01)。肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞明显的坏死、变性等病变,水飞蓟宾给药后肝小叶结构尚完整,肝细胞未见明显病灶。结论:水飞蓟宾对CCl_4和D-Gal所致的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。

水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:建立α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤模型并评价水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的治疗作用。方法:取健康昆明种小鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组分别按0.10,0.20,0.35,0.70,1.32,2.50μg·g-1ipα-鹅膏毒肽,观察7d,用改良寇氏法计算α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的LD50和LD90;取健康昆明种小鼠120只,分为0,12,24,36,48,60,72h组,共6组,采用LD50α-鹅膏毒肽建立小鼠急性肝损伤的时效关系模型;分别取健康昆明种小鼠120只,各分为6组,每组20只,分别为空白组,模型组,水飞蓟宾预防性或治疗性给药组,采用LD90α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤模型,死亡率考察水飞蓟宾对肝损伤小鼠的预防与治疗作用,预防组的水飞蓟宾的剂量分别为10,25,50,100μg·g-1,治疗组的水飞蓟宾的剂量为100μg·g-1,但分为不同的时间组,即10,20,40,60min水飞蓟宾给药组,均尾静脉注射给药,观察7d,并记录小鼠的死亡情况;另取健康昆明种小鼠36只,分为3组,每组12只,分别为空白组、模型组,水飞蓟宾组(100μg·g-1),观察肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸转氨酶(ALT),丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察肝组织的病理形态的变化。结果:α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤LD50和LD90分别是0.36μg·g-1和0.50μg·g-1;ipLD90α-鹅膏毒肽前60min,尾静脉注射25μg·g-1的水飞蓟宾就能保护全部动物,在ipLD90α-鹅膏毒肽10min后,尾静脉注射100μg·g-1的水飞蓟宾几乎保护全部动物,显著降低了死亡率,在40min后给予水飞蓟宾这种保护作用减弱;与空白组比较,模型组的AST,ALT,MDA的水平明显升高,SOD的活性明显降低(P<0.01),与模型组比较,100μg·g-1水飞蓟宾能够显著降低LD50α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的AST,ALT,MDA水平及升高SOD活性,病理图片观察模型组肝小叶结构不清,肝细胞索排列紊乱,肝细胞水肿,部分有空泡样改变,点状坏死,水飞蓟宾组肝组织明显改善。结论:水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝的损伤有一定的保护作用。

乌参醒脑方对6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠的改善作用

目的:观察乌参醒脑方(WSXN)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型的治疗作用。方法:雄性SD大鼠纹状体注射6-OHDA建立PD模型,分假手术组、模型组、多巴丝肼组、WSXN(22. 5,45和90 mg·kg^(-1))剂量组。给药24 d,计算APO激发转圈频率和损侧纹状体/脑指数,测定纹状体DA含量和血清SOD、MDA和GSH-Px水平;尼氏染色观察纹状体神经元功能和免疫组化检测黑质多巴胺能神经元数目。结果:与模型组相比,WSXN各剂量组转圈频率减少;纹状体/脑指数升高、DA含量增加,神经元功能改善; SOD和GSH-Px活力上升,MDA水平下降; DA能神经元丢失减轻。结论:WSXN对6-OHDA诱导PD大鼠有一定的治疗作用,其作用可能与抗氧化应激水平、减轻纹状体损伤,减少多巴胺能神经元丢失和提高脑内多巴胺含量有关。