IL-6、IL-10及相关炎症指标在川崎病冠状动脉损伤中的作用

目的探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)以及相关炎症指标与川崎病(kawasaki disease,KD)的发生及其冠状动脉损伤的临床意义。方法选取2022年1—12月湖南省职业病防治院和湖南省人民医院40例川崎病住院患儿作为KD组,根据是否出现冠状动脉病变又划分为冠状动脉病变(coron aryartery lesions,CALs)组(n=9)与非冠状动脉病变(non-coron aryartery lesions,NCALs)组(n=31),选取40名健康体检者为健康对照组。抽取患儿发病的急性期以及健康对照组的外周静脉血,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测出IL-10、IL-6,同时收集C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血小板(platelet,PLT)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、降钙素原(procalcitonin,PCT)指标。结果健康对照组和KD组急性期PCT、ESR、CRP、PLT、IL-10比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CALs组与NCALs组的PLT及IL-10比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,PLT为KD患儿发生冠状动脉病变的独立影响因素。结论PLT对于川崎病的发生及冠状动脉损伤的预测及判断有一定的临床价值。

PCT在感染性坏死性胰腺炎中的诊断价值

目的评价降钙素原PCT、IL-6和CRP诊断及预测感染性坏死性胰腺炎的临床价值。方法通过连续监测40例急性水肿性胰腺炎、20例无菌性坏死性胰腺炎和18例感染性坏死性胰腺炎患者血清PCT、IL-6和CRP浓度,比较各组血清水平的差异,评价其诊断和预测急性坏死性胰腺炎是否合并感染的临床价值。结果感染性坏死性胰腺炎组血清PCT、IL-6和CRP平均水平都显著高于无菌性坏死性胰腺炎组和急性水肿性胰腺炎组,差异有显著性(P<0.05);以0.54μg/L为PCT诊断急性坏死性胰腺炎是否合并感染的临界值,其曲线下面积AUC为0.976,诊断灵敏度为100%,诊断特异性为91.7%;以5.00μg/L为IL-6诊断临界值,曲线下面积为0.812,诊断灵敏度为90.0%,诊断特异性为48.3%;以14.3mg/L为CRP诊断临界值,曲线下面积为0.837,诊断灵敏度为88.9%,诊断特异性为75.0%。结论感染性坏死性胰腺炎血清PCT浓度较高,监测血清PCT水平可有效的诊断急性坏死性胰腺炎是否并发感染,对判断病情与预后有重要意义。

急性胰腺炎血清炎性细胞因子的临床分析

目的探讨急性胰腺炎血清各炎性细胞因子的表达水平及变化情况。方法收集急性胰腺炎102例,其中轻症急性胰腺炎68例,重症急性胰腺炎34例,另收集80例健康体检者为对照组,ELISA测定各血清炎性细胞因子水平,同时进行白细胞及淋巴细胞计数。结果急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)血清水平显著高于正常人组,淋巴细胞计数、IL-4显著低于正常人。轻症急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-6、IL-8、MIF和IL-10血清水平显著低于重症急性胰腺炎组,淋巴细胞计数显著高于重症急性胰腺炎组。IL-6诊断重症急性胰腺炎灵敏度为79.2%,特异性为75.0%,MIF的灵敏度为79.2%,特异性为69.0%。IL-6诊断死亡急性胰腺炎灵敏度为71.4%,特异性为97.3%,MIF的灵敏度为100%,特异性为62.7%。结论重症急性胰腺炎表现为典型的全身炎症反应综合征,IL-6和MIF可作为预测急性胰腺炎病情的指标。

益生菌对大鼠急性胰腺炎肠道细菌易位感染的调控作用及机制

目的探讨益生菌在控制急性胰腺炎易位感染、改善肠道屏障功能和微生态平衡中的作用和机制。方法32只大鼠分为4组:假手术对照组、模型组、益生菌组和益生菌对照组。逆胆管注射牛胆磺酸钠构建急性胰腺炎模型24 h后,取各组大鼠小肠内容物行荧光定量PCR法检测,进行肠道优势菌群分析;同时取各组肝脏、脾脏、肾脏、肠系膜淋巴结等组织研磨匀浆后进行细菌培养,判断肠道易位感染情况,此外取胰腺和肠道组织进行病理学观察;收集血清用于内毒素、肠道通透性相关指标D-乳酸以及二胺氧化酶以及炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)测定。结果HE病理染色显示益生菌组胰腺组织结构更清晰,炎性细胞浸润更少,严重程度较模型组和益生菌对照组显著降低;细菌培养结果显示益生菌组易位感染率显著低于模型组(12.5%vs 75%,P<0.05)以及益生菌对照组(12.5%vs 87.5%,P<0.05);肠道菌群荧光定量PCR结果显示益生菌组乳酸杆菌及双歧杆菌拷贝数显著高于模型组和益生菌对照组。而益生菌组肠球菌、肠杆菌拷贝数显著低于模型及益生菌对照。Pearson相关分析结果显示肠球菌、肠杆菌均与内毒素、肠道通透性指标二胺氧化酶活性、D-乳酸含量及炎症因子IL-6呈正相关,其中肠杆菌与二胺氧化酶相关强度最大(r=0.51,P<0.05);而双歧杆菌、乳酸杆菌与二胺氧化酶活性、D-乳酸含量及炎症因子IL-6呈负相关,其中双歧杆菌与内毒素负相关强度最大(r=-0.56,P<0.05)。结论益生菌都有助于减轻胰腺炎严重程度,降低肠道细菌易位感染,恢复肠道屏障功能,改善肠道微生态平衡。

5+1型冷连轧机组不同轧制模式下乳化液油箱优化方法

为了实现国内某厂新建5+1型冷连轧机组的新型3+1润滑液系统中乳化液油箱分配的最优化,建立了5+1型冷连轧机组带钢出口温度模型并编写出口温度模件,给出了各个机架在带钢轧制过程中产生的温度和乳化液吸收温度。分析了带钢出口温度对热滑伤的影响,明确了各道次乳化液的作用。得到了不同轧制模式下乳化液油箱排列组合。为了防治打滑和热滑伤,开发了乳化液油箱优化方法,并根据现场实际数据做了具体算例,轧制过程中带钢打滑因子和热滑伤指数得到了优化,有效提高了机组的轧制稳定性。

血清生化指标对肝胆管上皮内瘤变及癌变的预测价值

目的探讨血清生化指标在肝胆管上皮内瘤变及癌变中判断价值。方法收集121例经肝组织病理学检查的肝胆管上皮内瘤变及癌变患者血清,实验分为3组:低级别肝胆管上皮内瘤变组92例,高级别肝胆管上皮内瘤变组10例,癌变组19例。采用西门子7600-20全自动生化分析仪测定血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和胆碱酯酶(CHE)。生化指标与病理学分级的评价采用Bayes逐步判别分析。结果血清TB、DB、AST、TBA、GGT和ALP与肝胆管上皮内瘤变程度及癌变呈正相关(P<0.01),CHE与肝胆管上皮内瘤变程度及癌变呈负相关(P<0.05);血清TB、DB、GGT和ALP在3组间差异有统计学意义(P<0.001),且随着瘤变程度的严重而逐渐增高。结果符合模型纳入变量、进入判别模型的指标有TB、TBA和GGT,此Fisher判别函数预测低级别、高级别瘤变及癌变的正确率分别为82.6%、40.0%和52.6%,总正确率为74.4%。预测肝癌的正确率为86.0%。结论血清TB、TBA和GGT对预测肝胆管上皮内瘤变程度及癌变有一定的价值。

MPV、PCT及IL-6联合检测在急性重症胰腺炎早期诊治中的临床意义

目的动态观察急性胰腺炎(AP)患者平均血小板体积(MPV)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)在第1周的变化,分析AP严重程度及预后评估价值。方法收集2016年5月至2017年4月该院诊断为AP的380例患者,根据疾病严重程度分为轻症组和重症组,比较2组患者MPV、PCT、IL-6在发病第1、3、5、7天的差异,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析MPV、PCT、IL-6的临床价值。结果 2组患者MPV、PCT、IL-6在第1、3、5、7天时比较,差异有统计学意义(P<0.05),入院首日急性生理和慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)、MPV、PCT、IL-6和3项指标联合检测诊断重症急性胰腺炎(SAP)的ROC曲线下面积依次为0.847、0.865、0.841、0.900、0.960。结论 MPV、PCT、IL-6检测有助于AP的早期诊断及病情判断,对SAP的诊治具有重要的临床意义。

糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白质与肿瘤

已经发现有50多种GPI锚定蛋白质与肿瘤关系密切。其中,GPI锚定的癌胚抗原、前列腺特异性抗原、胎盘型碱性磷酸酶等已经作为肿瘤标志物;GPI锚定的CD46,CD55和CD59等参与肿瘤免疫逃逸;GPI锚定的基质金属蛋白酶、T-钙黏着蛋白、CD87等参与肿瘤的侵袭和转移;GPI锚定的CD14,CD16,CD24,CD48和GDNFR-α等能以脂筏的形式介导肿瘤细胞的信息传递。一些细胞因子如IL-2,IL-12等被改造成GPI锚定蛋白质,已试用于肿瘤治疗。

维甲酸对肝癌细胞HepG2糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D表达及细胞生物学特性的影响

应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显著增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P<0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显著增强,Caspase-3、凋亡率显著下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡.

GPI-PLD通过下调PI3K-Akt信号通路活性抑制肝癌细胞的生长

目的:明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D,GPIPLD)对肝癌细胞HepG2的影响以及可能的调控分子机制。方法:通过转染构建高表达GPI-PLD模型,利用M、荧光染色以及Western印迹检测高表达GPI-PLD对肝癌细胞的影响,同时接种于裸鼠模型中,进一步明确GPI-PLD在体内对肝癌细胞的影响。结果:与空白组和对照组相比,GPI-PLD组PI3K-Akt信号通路活性明显受到抑制,肝癌细胞增殖活性明显受到抑制并呈现典型的凋亡形态。肝癌裸鼠模型结果显示GPI-PLD组肿瘤的生长速度、肿瘤质量[(1.87±0.09)g]小于空白组[(2.20±0.17)g]和对照组[(2.15±0.09)g],GPI-PLD组AST,ALT,AFP血清浓度显著低于空白组和对照组(P<0.05)。结论:GPI-PLD可通过下调PI3K-Akt信号通路活性,抑制肝癌细胞的增殖及体内生长,促进肝癌细胞的凋亡。

GPI-PLD过表达对肝癌细胞株HepG2生物学特征的影响

目的:研究GPI-PLD基因转染并过度表达对HepG2细胞的影响。方法:用脂质体转染法将本室已经构建的GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入HepG2细胞,以未转染的HepG2细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,G418筛选出阳性细胞克隆。用自制具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平。细胞计数绘制生长曲线,荧光染色观察HepG2细胞形态学改变,流式细胞术检测凋亡,台盼蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况。结果:阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约2倍,GPI-PLD mRNA表达水平约增加5倍;GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养基,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强,细胞呈现典型的凋亡形态特征,流式细胞术检测到凋亡峰,细胞凋亡率明显增加。结论:成功将GPI-PLD基因转染入HepG2细胞,并在细胞中稳定表达。GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。

内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响

目的探讨内皮素受体阻断对重症急性胰腺炎病情及炎症反应的影响,为内皮素拮抗剂的临床应用提供实验依据。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=24)以及观察组(n=24),对照组腹腔注射生理盐水,模型组和观察组腹腔注射雨蛙素建立重症急性胰腺炎模型,观察组于造模4 h后静脉注射内皮素受体拮抗剂BQ123,其余两组注射生理盐水。观察各组胰腺、肺组织病理改变,同时对各组血清淀粉酶、尿素氮、谷丙转氨酶以及肌酸激酶等生化指标,血清内皮素及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-10水平及胰腺NF-κB信号通路磷酸化IκBα表达量进行测定。结果模型组各时间点胰腺、肺组织病理评分,血清淀粉酶、尿素氮、肌酸激酶、谷草转氨酶水平,血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1、IL-10水平及胰腺磷酸化IκBα表达量均显著高于对照组(P<0.05),而观察组各时间点上述指标均较模型显著降低(P<0.05)。结论内皮素受体阻断有助于改善急性胰腺炎机体内的微循环障碍,减少胰腺及胰外器官的损伤,有助于降低对NF-κB信号通路的刺激,从而减轻疾病的炎症反应,阻止疾病的进一步发展。

联合监测白细胞与C反应蛋白对急性冠状动脉综合征预后判断的意义

目的探讨联合检测白细胞和C反应蛋白对急性冠状动脉综合征(ACS)预后的判断价值。方法检测并比较152例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)与120名健康成人(健康对照组)的白细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比率和C反应蛋白水平,并随访记录所有急性冠状动脉综合征患者6个月内再次有心脏性猝死、再发性梗死、梗死后或新发生心绞痛等心血管事件发生情况,分别以白细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比率和C反应蛋白水平分组,比较各组急性冠状动脉患者心血管事件再次发生率的差异。结果 ACS组患者白细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比率和C反应蛋白水平显著高于健康对照组(P<0.05)。随访结果表明C反应蛋白、白细胞计数及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高组的ACS患者心血管事件再发生率分别为47%、54%和49%,显著高于C反应蛋白、白细胞计数及中性粒细胞/淋巴细胞比率正常的各组ACS患者(16%、8%和15%)(P<0.05)。C反应蛋白和白细胞计数或与中性粒细胞/淋巴细胞比率两者均升高的ACS患者再次发生心血管事件阳性预测值(69%)或三者均升高的阳性预测值(76%)明显高于各项仅单项升高者(P<0.01)。结论联合检测白细胞和C反应蛋白有助于ACS患者预后的判断。

乙型脑炎病毒PrM蛋白原核表达及单克隆抗体制备

目的表达和纯化乙型脑炎病毒Pr M基因的融合蛋白,制备Pr M融合蛋白的鼠源性单克隆抗体(p Ab)。方法根据Gen Bank数据库中乙型脑炎病毒Pr M氨基酸序列获得其对应的基因序列,对Pr M全长基因(80 aa)进行体外合成,将其克隆至p ET-21原核表达载体,构建重组表达质粒p ET21-Pr M;将阳性重组质粒转化大肠杆菌,IPTG诱导表达融合蛋白,通过镍离子亲和层析纯化目的蛋白;纯化蛋白免疫BALB/c小鼠,获取单克隆抗体并利用Protein A Sepharose柱进行纯化,ELISA法检测抗体效价,Western blot法检测抗体特异性。结果成功构建了p ET-21-Pr M原核表达载体,0.5 mmol/L PTG 30℃培养6 h,原核蛋白Pr M蛋白以包涵体形式在大肠杆菌得到高水平表达,通过复性与亲和层析获得纯度在90%以上的Pr M蛋白,蛋白浓度为600 mg/L,制备的抗Pr M单抗效价高达1:1.6×106,Western blot鉴定其具有良好的特异性。结论获得高纯度乙型脑炎病毒Pr M蛋白,并制备特异性单克隆抗体,将为进一步研究乙型脑炎病毒的生物学功能提供实验基础。

IgA和IgG型抗中性粒细胞胞质抗体联合检测诊断韦格纳肉芽肿的价值

【目的】探讨IgA和IgG型抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）联合检测在韦格纳肉芽肿（WG）临床诊断中的应用价值。【方法】对28例临床诊断为wG及172例其他自身免疫性疾病患者血清，应用间接免疫荧光法检测ANCAIgA和IgG型抗体。【结果】wG病患者胞质型ANCA（cANCA）IgG型抗体和cANCAIgA型抗体阳性率最高，均显著高于其他自身免疫性疾病，且差异有显著性（P〈0．05）。联合检测ANCAIgG及IgA亚型抗体阳性率为89．3％（25／28），明显高于单独检测ANCAIgG或IgA亚型阳性率53．6％（15／28）和35．7％（10／28），且差异有显著性（P〈0．05）。【结论lIgA和IgG型抗中性粒细胞胞浆抗体联合检测有助于wG的早期准确诊断。

基于液相色谱-串联质谱法的轻症和重症急性胰腺炎差异的血清代谢组学研究

背景轻症急性胰腺炎(MAP)有一定的概率转变为重症急性胰腺炎(SAP),SAP一旦发生,将对患者造成较大的危害,探讨MAP与SAP的转化机制对临床诊治急性胰腺炎(AP)具有一定意义。目的探讨MAP与SAP的差异代谢物,寻找异常代谢通路,探索区别MAP和SAP的潜在生物标志物,为SAP的早期诊断、治疗提供参考依据。方法收集2020年8月至2021年3月于湖南省人民医院住院的AP患者68例为研究对象,根据2012年修订版亚特兰大分类(RAC)标准分为MAP组40例、SAP组28例,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS),通过单变量分析[t检验、差异倍数(FC)],多变量分析[主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)],最终以变量权重值(variable important in projection,VIP)>1、FC>1.5且P<0.05筛选出两组间的差异代谢物,分析两组间差异代谢物及代谢通路。结果经PCA、PLS-DA分析发现MAP与SAP代谢物轮廓具有明显差异。结合VIP>1、FC>1.5且P<0.05,在两组之间筛选出50种差异代谢物,5条代谢通路,其中牛磺酸和亚牛磺酸代谢、萜类骨架生物合成为影响最大的两条代谢通路;结合受试者工作特征(ROC)曲线进行分析发现,ROC曲线下面积(AUC)>0.9的差异代谢物有8种,分别为:2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、苯海拉明N-葡萄糖醛酸、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、NNAL-N-葡萄糖醛酸、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮,其中在SAP患者中表达升高的有:2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮,表达下调的有:苯海拉明N-葡萄糖醛酸、NNAL-N-葡萄糖醛酸。结论MAP与SAP患者的血清代谢物存在明显差异,其中2-苯基-1,3-丙二醇单氨基甲酸酯、苯海拉明N-葡萄糖醛酸、rac-5,6-环氧-视黄酰-β-D-葡萄糖醛酸、六氟异丙醇、NNAL-N-葡萄糖醛酸、赤藓醇四硝酸酯、3-羟基丁酸、四氢脱氧皮质酮对MAP和SAP的鉴别诊断效能较高,可能为区别二者的潜在生物标志物。

血清脂联素与CA19-9联合检测对胰腺癌的诊断价值

【目的】研究血清脂联素与19-9联合检测在胰腺癌诊断中的意义。【方法】检测2016年1月至2018年2月入院的60例胰腺癌患者,90例慢性胰腺炎患者和40例健康人群中CA19-9和脂联素的含量,评价其单独检测和联合检测对于胰腺癌的诊断价值。【结果】与慢性胰腺炎组相比较,胰腺癌组的CA19-9水平显著增高,脂联素水平显著下降。CA19-9和脂联素联合诊断胰腺癌时,其诊断价值高于任一单独指标检测,其灵敏度和特异性分别为88.30%和85.60%。【结论】血清脂联素和CA19-9联合检测有利于发现和诊断胰腺癌,提高对胰腺癌的检出率。

基于液相色谱-串联质谱法的胰腺导管腺癌淋巴结转移差异的血清代谢组学研究

目的探讨胰腺导管腺癌(PDAC)淋巴结转移的差异代谢物,为转移性胰腺癌的发病机制以及早诊早治提供新的思路。方法收集PDAC患者血清标本40例,分为淋巴结转移组(18例)及未转移组(22例),另收集健康对照组血清标本31例。液相色谱-串联质谱法(LC-MS)分析PDAC患者与健康体检组、PDAC淋巴结转移组与未转移组差异代谢物以及代谢通路。结果经主成分分析、偏最小二乘判别分析发现PDAC患者与健康体检组、淋巴结转移组与未转移组代谢轮廓差异有统计学意义。在PDAC患者与健康体检组之间筛选出76种差异代谢物和11条代谢通路,其中苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢为影响最大的两条代谢通路;淋巴结转移组与未转移组筛选出4种差异代谢物,其中表达上调的有乙丙嗪、苯丙氨酸;表达下降的有四氢脱氧皮质酮、氧烯洛尔。结论PDAC患者淋巴结转移组与未转移组代谢物发生显著改变,乙丙嗪、苯丙氨酸、四氢脱氧皮质酮、氧烯洛尔是PDAC患者淋巴结转移的潜在生物标志物。

和肽素在不同疾病中的临床应用进展

和肽素是精氨酸血管升压素(AVP)前体分子的C末端肽,可与AVP等摩尔释放入血,半衰期约为14 d,稳定且易于检测。和肽素其特异性较低,且无器官特异性,但对急性心肌梗死(AMI)、卒中、慢性肾脏病等疾病有较高的阳性预测价值,敏感性较高。文章对和肽素在心血管疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、呼吸系统疾病和脑卒中等疾病中的临床应用作一综述。

血清胱抑素C和肌酐的变化在对比剂肾病早期诊断中的价值

目的探讨血清肌酐和胱抑素C在对比剂肾病(CIN)早期预测中的临床价值。方法前瞻性分析行冠脉造影或介入治疗的患者241例,测定患者术前和术后第12 h、24 h及48 h血清肌酐和胱抑素C水平,并计算其12 h、24 h及48 h变化值和改变百分数,ROC曲线分析其变化值和改变百分数早期预测CIN的临床价值。结果 241例患者中CIN患者40例,非CIN患者201例,CIN组患者血清肌酐和胱抑素C从12 h开始其变化值、改变百分率均显著高于非CIN组,差异有显著性(P<0.05)。以术后12 h血清肌酐水平、变化值、改变百分数诊断CIN灵敏度和特异性分别为65.0%和43.8%、82.0%和89.5%、92.0%和94.0%。以术后12 h血清胱抑素C水平、变化值、改变百分数诊断CIN灵敏度和特异性分别为82.5%和67.7%、90.5%和85.1%、90.0%和94.0%。结论血清肌酐和胱抑素C改变值和改变百分数可以更好的早期预测CIN。