肠道菌群与益生菌

人类大肠中，栖息着数百种类多达100万亿个亦即重约1公斤的细菌。长期以来，就以探讨这些细菌对人类（宿主）的健康或病灾影响为研究课题。迄至最近，复以免疫学的进步与保健食品热的兴起，在有关肠道菌群及益生菌（probioties）应用于疾病防治的研究领域取得了很多的成果。所谓益生菌，是同抗生素（antibiotics）相对而言的来源于生物间共生关系（probiosis）的新词。其概念为“依宿主肠道菌群之调整而予自己以有益影响的微生物或其活性物质”。

三、病毒相关性脉管炎的诊断与治疗（医学のめぬみ214：105-110，2005细野治）

能引发病毒相关性脉管炎（VAV）的病毒有HBV、HCV、HIV、CMV和细小病毒（PVV）B19等，近年新发现西尼罗河病毒（WNV）、SARS冠状病毒亦可引起之。Esper（2005）报告新鉴定出的纽黑文冠状病毒可能引致川崎病。1980年代初期，结节性多动脉炎（PN）之36％-54％病例可以查及HBV，至1990年代初期此值降到37．3％，更年更减少到31％以下。但在乙型肝炎高流行区未必如此乐观。HCV可检出于5％-12％PN病例，多在感染后1年内发病并使丙慢肝病程滞长。

最新信息四则：一、丙型肝炎发病机制与Th1／Th2平衡（医学のめぬみ214：270-272，2005．广石和正）

近年研究提示，CTL应在HCV感染中可能有抑制病毒生长作用，病毒特异性CTL在初感染时的病毒消除上发挥有重要功能。于HCV已告清除的病例，在其后35年的漫长期间里均可验证有对HCV之CD4＋与CD8＋T细胞之应答。遗憾的是HCV感染的机体免疫应答不够强，病毒惹发的急性肝炎肝损害不重。故而容易造成转为持续感染。如果诱发Th1免疫应答则可酿成急性或亚急性重型肝炎而导致重度肝损害。

二、丙型慢性肝炎与基因多态性（Molecular Medicine 42：851-857．2005．持田智）

骨桥蛋白（osteopontin）是Th1系免疫应答启动上必需的细胞因子，丙慢肝本是具高度肝炎活动性疾病而常可由肝细胞发表其表达，特别是在明显活动和向纤维化进展时表达尤为显著。Saitoh（2005）最近报告，小鼠实验并可见类似丙慢肝肝外病变-腹腔淋巴结肿大、脾大和唾腺、肺、肾之淋巴细胞浸润，并有唾腺Sjogren综合征及间质性肺炎所见。于该因子启动区存在4处单碱基多态性（SNPs），其中nt-443SNP因等位基因不同而启动予活性有异，依血清ALT水平盖可评价其肝炎活动性程度。

艾滋病治疗最新进展

自1997年开创抗HIV多种药物联合治疗即高效抗逆转录病毒疗法（HAART）以来，已使HIV感染者的预后大为改善。只是当初的投药系同时3种以上药物，1天需要投药5次，需服20粒药物。所以，虽谓预后效果提高而患者生活质量（QOL）却是未必获致改善。目前，己研究出几种日投1次的联合疗法，逐使提升患者QOL亦见曙光。

乙型肝炎新疗法（中）

九、急性与亚急性重型乙型肝炎-急性恶化发作 “剧症肝炎”（限于急性与亚急性重型肝炎，但病因并不只限病毒）中急性型占70％，亚急性型占30％，其中大部分系缘于HBV感染即属乙型病例。据最近统计报告，世纪交替前后6年之间全日本计登记剧症肝炎618例，含急性型316例、亚急性型318例，另有迟发性肝衰竭（LOHF）64例。

感染性肠炎

依最新改定现行《感染病预防与医疗法》，二类感染病霍乱、菌痢、伤寒和副伤寒以及三类感染病肠出血性大肠埃希菌肠炎（O-157肠炎）需立即提出报告。最近10年来，日本的上述肠感染虽然渐呈减少但却每年仍有发生。例如1996年曾经造成社会问题的O—157肠炎，尔后历年的发病数波动于1000-4000，并未敛迹。一般的细菌感染性肠炎因按食物中毒进行报告，亦可掌握其发病动态。

抗菌药物疗法基础

一、小儿抗菌药物疗法的特殊性 1．抗菌药物的选择对于细菌性感染，首先必须确定或推定其致病菌而据以选择抗菌药物。小儿呼吸道感染多同常栖菌肺炎球菌和流感嗜血菌、尿道感染与大肠埃希菌，皮肤感染则多与葡萄球菌相关。在社区感染及院内感染，须要了解此前用药的效果资作选择参考。据2004上半年由全日27所主要儿童医院所采291株耐青霉素肺炎球菌（PRSP）和126株耐氨卡西林不产β内酰胺酶流感嗜血菌（BLNAR）的MIC90研究表明，常用剂量给药后血中浓度与病灶组织内浓度尽管未必一致，却仍可期冀效果。

非酒精性脂肪性肝炎（下）

十一、NASH的肝活检诊断（表4） 对于NAFLD的肝活检适应证标准，同时具备下列条件之2项以上者当为适应采用：①对肥胖等危险因子经作改善之后ALT检值依然不显下降；②伴有2型糖尿病或高胰岛素血症：③肝纤维化标志物（特别是IVC．7S）或血清铁蛋白高检值；④年龄在45岁以上。

四、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）与PTEN基因（日本临床63：1475—1483，2005．佐藤亘，等）

NASH与通常脂肪肝之主要不同点为具有实质炎症和纤维化。从而，其确诊必须进行肝活检作组织学检查。Marrero（2002）对美国105例肝细胞癌（HCC）的背景肝病分析报告，54例（51％）为HCV所致：其次（30例，29％）缘自原因不明肝硬化，内中14例（13％）为NASH。磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（phosphatse and tensin homolog：PTEN）是几乎一切细胞均形表达的一种抑癌基因。

肠道细菌与疾病（下）

五、肠道细菌与肠易激综合征 肠易激综合征（IBS）的发病机制乃基于脑．肠功能恶性循环形成，消化道黏膜一过性炎症或微小炎症所致肠管肌层间神经丛功能改变，以及具遗传性神经功能异常个体发生的消化道黏膜一过性炎症所惹发。近年，在IBS免疫活性细胞于肌层间神经丛记忆变化的探索方面有活检研究发现，终端回肠局部肥大细胞较健康人显示增加：大肠黏膜上皮内淋巴细胞、CD3^＋细胞和CD25’细胞分别增加0．8、1．0和5．5倍。最近又开展了对黏膜炎症、细胞因子及神经传递物质的研究。Saito（2005）报道经IBS大鼠模型研究证实了Sagami（2004）所称IBS患者伴发于消化道刺激消化道运动和知觉所致情绪激动可CRH拮抗剂加以改善，并指出此乃系由区分了R1与R2两大受体之R1作用的结果。Fukudo（2006）更发现，刺激R1可使恶化而刺激R2则可将之缓和，即提示CRH的作用密切关系到IBS患者之脑和消化道双方面的致病状态。