皮质醇增多症患者甲状腺功能的临床特征分析

目的探讨皮质醇增多症患者甲状腺功能的临床特征。方法回顾性分析2009年1月至2014年12月于中国医科大学附属第一医院就诊的54例皮质醇增多症患者的临床资料，其中27例接受手术治疗。检测所有患者治疗前的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平并分析甲状腺功能改变的特点。经手术治疗的27例患者中，有14例在术后随访中复查早晨8点的血皮质醇、促肾上腺皮质激素（ACTH）、FT3、FT4、TSH，分析血皮质醇水平对甲状腺功能的影响。结果54例皮质醇增多症患者中，甲状腺功能异常者占37．0％（20／54），FT3、FT4、TSH降低者分别占16．7％（9／54）、13．0％（7／54）、24．1％（13／54），均低于正常值下限。14例经手术治疗的皮质醇增多症患者，术后血皮质醇及ACTH水平下降，得到有效控制，与术前比较差异均有统计学意义[59．8（34．9，163．0）nmol／L比776．2（532．2，1030．2）nmol／L，1．8（1．0，24．3）ng／L比50．4（1．0，78．6）ng／L]（P〈0．05）；术后FT3、FT4、TSH水平升高（均低于正常值上限），FT3及FT4与术前比较差异有统计学意义[（4．2±1．1）pmol／L比（3．2±0．7）pmol／L，（15．4±2．4）pmo]／L比（11．6±2．7）pmol／L]（P〈0．05）。结论皮质醇增多症患者血皮质醇水平升高使下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节机制减弱，甲状腺功能受损，出现甲状腺激素水平和TSH水平同时减低，在手术治疗后甲状腺功能得到不同程度的改善。

空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者餐后血脂的动态变化

目的探讨空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者脂肪餐后血脂水平的动态变化。方法通过脂肪餐负荷试验对25例空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者和20例健康对照者进行餐后血脂代谢的研究。分别于餐前、餐后2、4、6和8h用酶法测定总胆固醇和甘油三酯,一步法测定高低密度脂蛋白,葡萄糖氧化酶法测定血糖,化学发光免疫分析法测定免疫反应胰岛素,计算曲线下甘油三酯面积和增加面积。结果两组餐后甘油三酯平均值都有所升高,峰值在餐后4h。但糖尿病组餐后8h甘油三酯仍明显高于空腹水平(P<0.05),而对照组在餐后8h甘油三酯已恢复接近空腹水平(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白在餐后4h都有一个轻微的低谷出现,但无组间差异(P>0.05)。总胆固醇和低密度脂蛋白在餐后无明显变化。两组曲线下甘油三酯面积和增加面积与餐后4h血清甘油三酯水平的相关性最显著(P<0.05)。结论2型糖尿病患者餐后脂代谢异常发生在空腹血脂异常之前。有必要联合检测空腹与餐后4h的甘油三酯水平来全面反映甘油三酯代谢是否存在异常。

松树皮提取物Pycnogenol与慢性疾病关系的研究进展

Pycnogenol（PYC）提取自法国Gascony海岸的海岸松树皮,由瑞士Horphage研究有限公司专利制成保健品[1],中文名＂碧萝芷（或碧容健）＂。PYC由低聚原花青素、儿茶素、表儿茶素、黄衫素、葡糖酯和果酸等40多种小分子水溶性生物活性成分组成,

健康人脂肪负荷餐后血脂反应初步观察

目的 探讨正常人脂肪餐后血脂水平的动态变化。方法 选择25名健康医护人员为受试对象，采用脂肪为40g/m^2体表面积的脂肪餐，测定空腹及餐后1，2，4，6，8小时的甘油三脂(TG)，总胆固醇(TC)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)及游离脂肪酸(FFA)。结果 餐后血清TG平均达峰时间为3．79h，8h回到空腹水平。TG—iAUC与各时间点，TC水平均呈正相关，但与TG4h的相关系数更接近于1．餐后TC，HDL—C，LDL—C反应曲线呈“V”型，但餐后各时间点与空腹水平相比均无显著差异(p>0．05)，FFA在餐后1小时有低谷出现，FFA—iAuc与TG—iAuc呈正相关。结论 餐后4h的TC水平与空腹TC水平有着同样重要的意义。餐后TC代谢与餐后FFA代谢密切相关。

肥胖者脂肪组织中TNF-α表达与脂肪细胞大小的相关性分析

目的探讨肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达与脂肪细胞大小的相关性。方法选取正常体重者16名,中心型肥胖者32名拟行外科手术患者,术中取出网膜脂肪和皮下脂肪标本,测定脂肪细胞大小,采用western blot方法测定TNF-α蛋白表达。结果肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处TNF-α蛋白的水平均比正常体重对照组表达高(P<0.01),肥胖者网膜脂肪组织TNF-α蛋白表达高于皮下脂肪(P<0.05),同时研究发现肥胖者皮下脂肪细胞和网膜脂肪细胞大小均明显大于正常体重组(P<0.05),且肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处脂肪组织TNF-α蛋白表达与脂肪细胞大小呈正相关(网膜:r=0.808,P<0.01;皮下:r=0.452,P<0.05)。结论肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪细胞增大,在肥胖相关胰岛素抵抗的发生中起到了重要的作用。

葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响

目的探讨葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响。方法利用人脐静脉内皮细胞体外培养,予以25mmol/L葡萄糖和/或10ng/ml肿瘤坏死因子-α与内皮细胞共同孵育,运用蛋白免疫印迹方法检测细胞中早期生长反应基因-1蛋白的表达,运用酶联免疫吸附法检测纤溶酶原激活抑制物-1的表达。结果葡萄糖和肿瘤坏死因子-α均可增加早期生长反应基因-1的表达,两种因素共同作用产生协同作用。而且,葡萄糖和肿瘤坏死因子-α也可促进纤溶酶原激活抑制物-1的表达。细胞外调节蛋白激酶1/2的抑制剂(PD98059)可下调肿瘤坏死因子-α所诱导的早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1的表达,而对葡萄糖所诱导的早期生长反应基因-1的表达无明显影响。结论肿瘤坏死因子-α可能通过细胞外调节蛋白激酶1/2路径促进早期生长反应基因-1和纤溶酶原激活抑制物-1表达。肿瘤坏死因子-α和葡萄糖可能通过不同的信号通路调节早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1表达,在肥胖、糖尿病等代谢紊乱所致的血管并发症的发生中起到重要的作用。

法国海岸松树皮提取物碧萝芷对长链游离脂肪酸诱导的巨噬细胞perilipin2基因表达的影响

目的研究碧萝芷(PYC)对油酸诱导的巨噬细胞perilipin2表达的影响及其相关分子机制。方法应用Real-time PCR和Western blot测定油酸及PYC对perilipin2mRNA和蛋白水平表达影响。应用荧光素酶活性分析方法检测油酸及PYC对perilipin2启动子活性的影响。结果油酸以剂量和浓度依赖方式上调perilipin2mRNA和蛋白水平表达,并促进perilipin2启动子活性。PYC以剂量依赖方式抑制了油酸诱导的perilipin2表达及启动子活性。结论 PYC抑制了巨噬细胞中油酸诱导的perilipin2的表达。PYC通过抑制perilipin2启动子活性,从而直接抑制perilipin2的表达。

船坞开口铰座气动卧倒坞门工艺设计与试验研究

山海关船厂的15万t级船坞的坞门不仅是国内最大的气控式卧倒坞门，而且首次采用了开口铰座，这就给坞门运动状态提出了更高的要求。本文就具有这种新型门铰的坞门的工艺设计及实验中的一些问题作了研究。关键词:##4卧倒坞门;;

Toll样受体9对巨噬细胞脂周素2表达的影响

目的研究ODN1826对巨噬细胞脂周素2表达的影响,并揭示其调控的相关分子机制。方法应用半定量PCR和免疫印迹法分别测定ODN1826对脂周素2 mRNA和蛋白水平表达影响。应用荧光素酶活性分析方法检测ODN1826对脂周素2启动子活性的影响。结果 ODN1826以剂量和浓度依赖方式上调脂周素2 mRNA和蛋白水平表达,并且通过Ets/AP-1位点促进脂周素2启动子活性。结论在巨噬细胞中,TLR9信号显著诱导了脂周素2 mRNA和蛋白的表达,并且脂周素2启动子区域的Ets/AP-1位点参与了这一诱导过程。

TIP47对巨噬细胞内脂肪滴形成及甘油三酯的影响

目的探讨RNA干扰技术对巨噬细胞TIP47蛋白的抑制作用,并进一步研究其对细胞内脂肪滴形成及甘油三酯的影响。方法应用siRNA技术选择性抑制TIP47表达,Western blot分别测定TIP47和ADRP蛋白表达。油红O染色检测细胞内脂肪滴形成。结果 TIP47 siRNA选择性抑制TIP47蛋白表达,但对ADRP蛋白表达无影响,TIP47 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞内脂肪滴形成,下调甘油三酯含量。结论应用TIP47siRNA转染明确抑制TIP47蛋白表达,选择性下调TIP47抑制巨噬细胞内脂肪滴形成及降低甘油三酯含量,从而可能抑制泡沫细胞的形成,提示TIP47有可能是动脉粥样硬化相关性疾病防治的分子目标。

大直径圆筒结构施工期稳定性的试验和分析

本文通过对四个大直径圆筒结构工程施工期稳定性模型试验资料的分析，说明空筒的稳定是大直径圆筒结构施工安全的控制条件，从目前几个工程常用的圆筒来看，空筒仅可承受１ｍ左右的波高。为保证施工稳定，空筒就位后必须立刻回填。文中分析了施工期圆筒失稳方式，圆筒直径，筒顶高程对稳定的影响，指出迭合圆筒位于水位变动区一节稳定性最差。

Toll样受体4对巨噬细胞脂周素2表达的影响

目的研究细菌脂多糖(LPS)对巨噬细胞脂周素2表达的影响并揭示其分子机制。方法应用半定量PCR和Western blotting分别测定LPS对脂周素2信使RNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检验LPS对脂周素2启动子活性的影响。结果 LPS以浓度及时间依赖方式上调巨噬细胞脂周素2表达。LPS在转录水平刺激脂周素2表达并且这一诱导过程需要AP-1的活性。结论 TLR4信号通过刺激转录活性进而促进巨噬细胞脂周素2表达。

框格式防波堤

框格式防波堤是以削角，开口，无底方箱为上部结构的新型混合堤，具有造型科学，结构紧凑，稳定性强，地基应力小的特点，特别适应于软弱地基上使用。本文介绍这种新型防波堤的结构特点，水力特征及稳定性试验成果。

绝经后确诊成骨不全症两例报告

成骨不全症(osteogenesis imperfecta,OI)是最常见的单基因骨病,常幼年起病。本文报道两例新发COL1A1基因移码突变(c.2850delG、c.358dupC)导致的Ⅰ型OI患者,确诊时均为绝经后女性,描述其临床表型,以及双膦酸盐治疗后骨密度和骨代谢标志物的变化。提示临床医生注意对绝经后骨质疏松女性充分进行成骨不全的鉴别诊断,尤其是既往有脆性骨折史的女性。

碧萝芷通过激活蛋白激酶B改善AML12细胞胰岛素抵抗

目的探讨碧萝芷(PYC)对油酸(OA)诱导的AML12细胞胰岛素抵抗的作用及其相关分子机制。方法将细胞分为空白对照组、PYC50(50μg/mL)组、OA(200μmol/L)组、PYC10(10μg/mL)+OA(200μmol/L)组、PYC50(50μg/mL)+OA(200μmol/L)组。应用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,糖原染色法检测糖原含量。实时PCR检测糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA和糖酵解基因Eno1、PKLR、Gpi1 mRNA表达,Western blotting检测IRS/p-IRS、AKT/p-AKT、p-GSK3β的表达。结果与OA组比较,PYC10+OA组、PYC50+OA组培养基上清葡萄糖剩余含量明显减少(P<0.05),糖原含量明显增加(P<0.05)。PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,糖异生基因G6PC、PEPCK、PGC1αmRNA表达无统计学差异(P>0.05),糖酵解基因Eno1、Gpi1 mRNA表达无统计学差异(P>0.05),但PKLR mRNA表达增加(P<0.05)。在胰岛素信号通路中,PYC10+OA组、PYC50+OA组分别与OA组比较,p-IRS表达无统计学差异(P>0.05),但p-AKT、p-GSK3β蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论PYC通过激活AKT促进PKLR表达增加糖酵解,并且促进p-GSK3β表达增加糖原合成来调控AML12细胞胰岛素抵抗。

开口铰座气动卧倒坞门工艺设计与试验研究

山海关船厂１５万吨级船坞坞门是国内最大的气控式卧倒坞门，它首次采用开口铰座，这给坞门运动状态提出了较高要求。文章对这种新型门铰坞门的工艺设计及试验研究作了介绍。

长链脂肪酸对脂周素2表达的影响

目的研究长链脂肪酸对肝细胞脂周素2表达的影响,并揭示其调控的相关分子机制。方法应用实时定量PCR测定不同长度脂肪酸对脂周素2mRNA表达的影响。应用实时定量PCR和West-ernblot分别测定长链脂肪酸油酸对脂周素2mRNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检测油酸对脂周素2启动子活性的影响。结果长链脂肪酸油酸、软脂酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸明显增加了脂周素2的表达,而短链脂肪酸己酸没有作用。油酸以剂量和浓度依赖方式上调脂周素2mRNA和蛋白的表达,乙酰辅酶A合成酶抑制剂triacsinC没有抑制油酸诱导的脂周素2表达。小鼠脂周素2启动子含有Ets/AP-1结合位点和PPARs反应元件(PPRE)。油酸以剂量依赖的方式显著增强了脂周素2的-2090bp启动子活性。Ets位点突变没有影响脂周素2的启动子活性,但AP-1位点突变,及PPRE突变显著抑制了油酸诱导的启动子活性。结论在肝细胞中,长链脂肪酸油酸诱导脂周素2的表达,需要启动子区域的AP-1和PPARs反应元件,为防治脂肪肝新药研发提供了新的靶点。

火电厂海滨灰场粉煤灰渗漏试验装置及隔断材料选择

此文介绍了用于火电厂海滨灰场粉煤灰渗漏的可模拟波浪的试验装置，及通过试验选择隔断材料的情况。

产后甲状腺炎误诊41例分析

目的:分析产后甲状腺炎(PPT)的误诊原因以减少误诊误治。方法:回顾性分析41例PPT误诊病例,对误诊原因分析总结。结果:PPT临床误诊率高,常误诊为产后Graves病、桥本甲状腺炎、单纯性甲状腺肿、产后抑郁症等。结论:对本病认识不足常导致误诊,预防PPT误诊误治需了解本病的临床表现、鉴别诊断,掌握早期诊断线索。