探讨荭草苷对丙烯酰胺诱导的大鼠肝损伤的保护作用及其机制

探讨荭草苷对丙烯酰胺诱导大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法:将50只成年SD大鼠均分为对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量荭草苷溶液干预组(C组)、中剂量荭草苷溶液干预组(D组)、高剂量荭草苷溶液干预组(E组)。B、C、D、E组灌胃40mg/kg丙烯酰胺溶液,C、D、E组在灌胃丙烯酰胺溶液两小时后给予荭草苷溶液(0.75mg/kg、1.5mg/kg、3.0mg/kg),A组灌胃生理盐水,各组每天一次,连续灌胃14天。14天后腹主动脉取血。分离血浆进行MDA、SOD、GSH-px活力的检测,以及AST、ALT含量的检测。结果:与模型组相比,荭草苷处理能改善丙烯酰胺造成血浆AST、ALT含量的升高;血浆SOD、GSH-px活力的下降和MDA活力的升高。结论:荭草苷对丙烯酰胺诱导的肝脏损伤具有显著的保护作用。

紫草素对慢性肾病基础上急性肾损伤大鼠模型的干预作用

研究紫草素对慢性肾病基础上急性肾损伤(A/C)大鼠模型的治疗作用。方法 选取30只雄性SD大鼠随机均分为实验对照组、A/C模型组、紫草素治疗组(Shikonin 组)。模型组和Shikonin 组采用腺嘌呤灌胃联合双侧肾脏缺血再灌注(I/R)手术的方法建立A/C大鼠模型,Shikonin 组于I/R手术前给予紫草素(7mg/kg)腹腔注射治疗,手术后紫草素相同剂量继续治疗三天。治疗结束后称量各组大鼠体重,收集肾脏,用酶联免疫法测定肾脏组织SOD和MDA水平。HE染色镜下观察各组大鼠肾组织病理改变。结果 Shikonin 组MDA水平明显降低,SOD水平显著升高。HE染色显示,Shikonin 组肾组织损伤程度轻于模型组。结论 紫草素可有效减轻模型大鼠A/C。

囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损害实验研究

分析并验证跨膜转导调节器(CFTR)是否能改善脂多糖(LPS)对ALI小鼠的侵害。方法:LPS使用注射器被气管内注射,以此制造ALI小鼠,并且作为本实验所采用的模型。将小鼠随机分为三组:在这之中,实验组尾静脉注射LV-CFTR,通过手术的方式将肺部组织分离同时冲洗并收集支气管肺泡内的液体。采用肺的干/湿重比(W-D)作为检测指标,以此判断ALI小鼠的肺水肿。肺组织使用切片技术后,用苏木素和曙红(H,E)染色,观察其各自的肺部组织的结构与功能上的改变。ALI小鼠炎性细胞所引起的一系列表现的指征包括:第一,丙二醛(MDA),第二,髓过氧化物酶(MPO)活跃指数,第三,超氧化物歧化酶(SOD)上述所说的这三者的含量。所得到的最终结果是:气管滴注LPS目的是诱导ALI的标准小鼠模型已经顺利被建成。将手术所得肺在实验室显微镜下观察,我们可以发现,肺组织的湿干重比增加,炎性细胞所引起的一系列表现改善。于此有联系的研究表明,ALI小鼠CFTR表达遭到抑制。实验表明,注射ALI小鼠不仅能提高SOD活跃指数,而且能减弱炎性渗出细胞所引起的一系列表现。同时,MPO活跃指数以及MDA含量出现了不同幅度地降低。经过检测返现,细胞自我吞噬这一过程遭到限制。结论:CFTR可以减轻LPS诱导的ALI的炎性细胞所引起的一系列表现从而起到保护作用。