白芍总苷治疗慢性湿疹150例临床疗效观察

目的:评价白芍总苷(TGP)治疗慢性湿疹的临床疗效和安全性。方法:选取该院2017年1月—2017年6月150例慢性湿疹患者,将其随机分为5组(各30例)。A组予口服氯雷他定(10mg,每日1次);B组予口服左西替利嗪(5mg,每日1次);C组予口服TGP(0.6g,每日3次);D组予口服TGP(0.6g,每日3次)及氯雷他定(10mg,每日1次);E组予口服TGP(0.6g,每日3次)及左西替利嗪(5mg,每日1次)。5组患者均外用糠酸莫米松乳膏,每日2次,连续治疗4周为1个疗程。采用湿疹面积及严重指数(EASI)评分法对患者进行评分,治疗前及治疗4周后记录各组症状和体征,并根据治疗前、后的临床改善程度计算疗效。结果:治疗4周后,C组疗效优于A组,但弱于B组;D组和E组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。D组与A组及E组与B组疗效分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组3例及E组2例患者出现轻微不良反应,均自行缓解。结论:TGP联合氯雷他定或左西替利嗪治疗慢性湿疹具有协同作用,且不良反应小。

IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响

目的研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制。方法分别用3000,5000,10000,20000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11B mRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况。结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性。其抑制效应在48h达到峰值。IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性。10000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10000U/mL IFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性。

皮肤CD30^+淋巴增殖性疾病的发病机制研究进展

皮肤CD30+淋巴增殖性疾病是仅次于蕈样肉芽肿的第二大类最常见的皮肤T细胞淋巴瘤,其发病率占原发性皮肤T细胞淋巴瘤的25%左右。该病是一种病谱性的疾病,临床上包括淋巴瘤样丘疹病和原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤以及其中的中间类型。近年来对皮肤CD30+淋巴增殖性疾病组织病理类型的细化、发病的病因学、淋巴细胞凋亡异常以及基因异常的研究,为揭示皮肤CD30+淋巴增殖性疾病发病以及治疗提供了一些新的观点。

AnnexinⅡ、Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达及意义

目的进一步探讨卵巢癌的发生机制。方法选择同期手术切除的组织标本,卵巢癌52份(观察组)、卵巢良性上皮性肿瘤18份(对照组),采用免疫组化SP法检测其AnnexinⅡ、凋亡蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达情况,采用Spearman相关分析法分析两指标间及其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果观察组与对照组AnnexinⅡ蛋白阳性表达率分别为80.77%(42/52)、44.45%(8/18),Caspase-3蛋白阳性表达率分别为48.08%(25/52)、94.44%(17/18),两两比较P均<0.05;AnnexinⅡ蛋白表达与卵巢癌组织学类型、组织学分级无关,与临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),Caspase-3蛋白表达与卵巢癌组织类型、病理学分级、淋巴结转移无关,与卵巢癌临床分期有显著相关性(P<0.05);AnnexinⅡ和Caspase-3蛋白在卵巢癌组织中的表达呈负相关(r=-0.409,P<0.05)。结论AnnexinⅡ、Caspase-3蛋白异常表达在卵巢癌发生、发展中起重要作用,且两者存在协同性。

双氢青蒿素单独和联合甲氨蝶呤在皮肤T细胞淋巴瘤细胞系的抗肿瘤作用

目的研究双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)单独和联合甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)对皮肤T细胞淋巴瘤(Cutaneous T cell lymphoma,CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法分别采用不同浓度DHA,5.0μmol/L MTX,5.0μmol/L DHA联合5.0μmol/L MTX处理CTCL细胞系HH细胞24、48或72 h后,采用MTS法检测HH细胞的生存率。用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。用Western印迹法检测处理HH细胞48 h后凋亡相关基因和DNA损伤相关基因的蛋白表达。统计分析采用SPSS 21.0软件,双侧P<0.05为差异有统计学意义。结果 DHA能明显抑制HH细胞的增殖,并且有时间依赖性和剂量依赖性,5.0μmol/L DHA联合5.0μmol/L MTX对细胞增殖的抑制作用明显强于5.0μmol/L MTX以及5.0μmol/L DHA(P<0.05)。流式细胞仪结果显示,随着DHA浓度增加,作用时间延长,HH细胞凋亡比例不断增加,联合组的凋亡细胞比例均显著高于5.0μmol/L DHA组和5.0μmol/L MTX组(P<0.05)。此外,各浓度DHA组、5.0μmol/L MTX组、联合组的G0/G1期细胞比例明显高于溶剂对照组,而其G2/M期细胞比例均明显降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,联合组与DHA组、MTX组、对照组比较,凋亡相关基因p53、Noxa、Bax、caspase 3和DNA损伤相关基因γ-H2AX、ATM蛋白的表达明显增加。结论 DHA通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制CTCL细胞系生长,联合MTX能明显提高抑制CTCL细胞的生长率。

皮肤T细胞淋巴瘤相关性瘙痒研究进展

瘙痒是指一种不愉快的、并即刻引起搔抓欲望的感觉,最常见于皮肤病,也可能是潜在的系统性疾病的皮肤表现。皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T-cell lymphomas,CTCL)是一种可引起瘙痒的威胁生命的皮肤肿瘤。瘙痒可以继发于CTCL,也可以是CTCL的原发表现。瘙痒通常在CTCL疾病进展期或某些亚型中,症状较为严重,如亲毛囊性CTCL、Sézary综合征(Sézary syndrome,SS)以及红皮病型蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides,MF),一般抗瘙痒治疗难以抑制。目前,关于CTCL瘙痒机制的研究处于起始阶段,研究发现多种介质与其相关,如白介素31、P物质、蛋白酶、胃泌素释放肽和神经生长因子等,且其治疗也主要依赖治疗原发病,针对性的靶向治疗很少,控制瘙痒多依赖于经验用药。本文对CTCL相关性瘙痒研究进展进行综述并做文献复习。

皮肤T细胞淋巴瘤的治疗选择

皮肤T细胞淋巴瘤是一种少见的淋巴细胞增生性疾病,依据疾病的分类及分期不同,治疗选择有很大差异性。多数的皮肤T细胞淋巴瘤病程进展缓慢,诸如早期的蕈样肉芽肿和淋巴瘤样丘疹病,只需要选择皮肤局部治疗的方案。侵袭性或顽固性如Sézary综合征、复发性CTCL等,则需系统治疗,包括化疗。本文对国内现有药物及最新治疗方法进行综述。

异型淋巴细胞相关性非肿瘤性皮肤病

异型淋巴细胞相关非肿瘤性皮肤病包括以外周血出现异型淋巴细胞为主的疾病,以皮损处出现异型淋巴细胞为主的皮肤病及同时在外周血及皮损内出现异型淋巴细胞的疾病,本文对以上疾病的临床表现及异型淋巴细胞在发病中的作用进行综述。

己酮可可碱抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞AnnexinⅡ、NF-κB p65蛋白的表达

目的观察己酮可可碱(PTX)对体外培养的人卵巢癌细胞增殖及其AnnexinⅡ、NF-κB p65蛋白表达的影响。方法不同浓度PTX作用于人卵巢癌细胞HO-8910PM,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对HO-8910PM增殖的影响;采用免疫细胞化学方法检测PTX作用前后HO-8910PM细胞AnnexinⅡ、NF-κBp65蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示:不同浓度PTX(0.25～2.0mg/ml)作用于HO-8910PM细胞12、24、48、72h,均可不同程度抑制细胞增殖,同一时间段各浓度PTX作用组与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),各浓度PTX作用组组内两两相比差异有统计学意义(P<0.05)。PTX同一浓度组各时间点两两相比细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学显示:以不同浓度的PTX(0.5～2.0mg/ml)作用HO-8910PM细胞24、48、72h后,AnnexinⅡ蛋白较空白对照组有所降低;同一时间段内AnnexinⅡ蛋白表达呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),同一剂量组AnnexinⅡ蛋白表达呈时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度PTX(0.5～2.0mg/ml)作用于HO-8910PM细胞24、48、72h后,NF-κBp65蛋白的表达均有所降低,也呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTX可能通过抑制HO-8910PM卵巢癌细胞AnnexinⅡ、NF-κBp65蛋白表达而抑制其增殖。

AnnexinⅡ、survivin蛋白在卵巢癌中的表达及意义

目的探讨卵巢癌组织中AnnexinⅡ、survivin蛋白的表达及其相互关系。方法运用免疫组织化学S-P法检测52例卵巢癌、18例卵巢良性上皮性肿瘤中AnnexinⅡ、survivin蛋白的表达。结果 AnnexinⅡ蛋白在卵巢癌、卵巢良性上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为80.77%(42/52)和44.45%(8/18),卵巢癌中AnnexinⅡ蛋白阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤(P<0.05)。survivin蛋白在卵巢癌和卵巢良性上皮性肿瘤中的表达率分别为61.54%(32/52)和22.22%(4/18),卵巢癌中survivin蛋白阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤(P<0.05)。AnnexinⅡ蛋白的阳性表达率与卵巢癌的病理学分级、组织类型无关(P>0.05),与卵巢癌的临床分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。survivin蛋白的阳性表达率与卵巢癌的组织类型无关(P>0.05),与卵巢癌的病理学分级、临床分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。AnnexinⅡ蛋白表达与survivin蛋白表达呈正相关性。结论 AnnexinⅡ蛋白和survivin蛋白表达与卵巢癌的发生、发展有关,二者具有协同作用。

IFN-α联合苦参碱对人皮肤淋巴瘤细胞系HH的影响及其分子机制

目的研究IFN-α联合苦参碱对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α联合苦参碱治疗CTCL的机制。方法分别用3 000,5 000,10 000,20 000U/m L IFN-α;0.2,0.4,0.8,1.6mg/m L苦参碱;以及10 000U/m L IFN-α联合0.8mg/m L苦参碱分别作用HH细胞24,48,72h后利用MTS法检测HH细胞的生存率。并用流式细胞术检测10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦参碱以及其联合作用细胞24h后,HH细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦参碱以及其联合作用HH细胞24h后凋亡相关基因Fas,Fas L,Caspase8,Caspase3,Bax以及Bcl-2 mRNA的表达情况。结果 IFN-α和苦参碱单独作用均能有效抑制HH细胞的增殖,并引起HH细胞的凋亡。IFN-α联合苦参碱比单药对HH细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用更明显,IFN-α联合苦参碱能使Fas,Caspase8,Caspase3以及Bax表达明显增加,能明显抑制Bcl-2的表达,但对Fas L的表达没有影响。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用。与单独使用IFN-α相比,IFN-α联合苦参碱能明显提高CTCL的治疗效果,减少IFN-α的使用量。

595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗微静脉畸形疗效观察

目的:探讨595nm脉冲染料激光联合平阳霉素注射治疗微静脉畸形(鲜红斑痣、葡萄酒样痣)的临床疗效。方法:选择2013年7月-2017年10月笔者科室收治的50例微静脉畸形患者(以面部为主)为研究对象,随机分为三组,A组:23例,单用595nm脉冲染料激光治疗;B组:6例,单用平阳霉素治疗;C组:21例,采用595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗。结果:联合治疗组与单用激光或单用平阳霉素治疗效果比较明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:595nm脉冲染料激光联合平阳霉素治疗微静脉畸形,能显著提高疗效。

皮肤T细胞淋巴瘤的表观遗传学研究进展

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组少见疾病,属于结外非霍奇金淋巴瘤,是原发于皮肤的一种T淋巴细胞克隆性增生所致的疾病。目前尚无有效的治疗办法,近年来其发病率呈上升趋势。CTCL发病机制不明,大量研究表明CTCL的发生与表观遗传学有着密切关系。表观遗传学在基因转录调节中起着重要作用,主要包括组蛋白乙酰化、磷酸化、泛素化,DNA甲基化及microRNAs(miRNAs)等。随着甲基化转移酶抑制剂及组蛋白酶抑制剂等表观治疗药物在临床的成功应用,以及其对肿瘤细胞所具有的高选择性,表观遗传成为CTCL研究的热点。该文就表观遗传学中DNA甲基化、组蛋白修饰及miRNAs在CTCL诊断及治疗等方面的最新研究进展作一综述。

CO_(2)点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣疗效观察

目的观察CO_(2)点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣的临床疗效及安全性。方法:选取掌跖部多发,经其他疗法治疗后复发的难治性掌跖疣患者58例,患者平均分为两组,对照组29例先选择激光功率0.5-2W将皮损磨削薄直至焦痂或点状出血,之后采用CO_(2)点阵模式10-20mJ/cm²治疗,每周治疗一次,连续治疗4周。观察组29例观察组:CO_(2)点阵激光治疗仪器及治疗方法与对照组相同。激光治疗完毕,使用伊可尔药水棉片湿敷患处2小时,激光治疗后连续湿敷伊可尔棉片5天,停药2天至下一次激光治疗后继续湿敷,连续治疗4周。2组均随访观察6个月。结果:58例患者均完成治疗,治疗4周后,观察组总有效率93.10%,病损清除率为77.82%,均高于对照组的72.41%、60.81%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6个月后,观察组复发率10.34%,对照组复发率37.93%,组间差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应差异无统计学差异。结论:CO_(2)点阵激光联合伊可尔治疗难治性掌跖疣疗效优于单用CO_(2)点阵激光。联用伊可尔降低了难治性掌跖疣的复发率,并且操作简便,安全性高。

PAK1基因在相关肿瘤中的作用研究进展

PAK1基因位于人类染色体11q13-q14区域,是丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸化激酶家族的成员。该基因在肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭等多种生物学过程中发挥重要作用。研究发现,该基因在黑素瘤、淋巴瘤、乳腺癌等多种肿瘤中均存在高表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,且PAK1有望成为靶向治疗新的作用靶点。该文就PAK1基因在相关肿瘤中的研究进展进行了综述。

独立生长因子1在Sézary综合征患者外周血Sézary细胞中的表达

目的检测独立生长因子1(GFI-1)在Sézary综合征患者和正常人外周血中的表达,为开发针对GFI-1基因靶点的治疗提供实验依据。方法利用流式细胞术分离纯化7例Sézary综合征患者外周血中CD4^+CD7-的Sézary细胞(SS细胞)作为实验组,以10例正常人外周血CD4^+T细胞、Sézary综合征来源细胞系Hut78细胞和人急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞为对照组。应用qPCR检测各组细胞中GFI-1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测GFI-1蛋白表达。用干扰素α2b(IFN-α2b)诱导Hut78细胞凋亡后,采用MTS法测定细胞增殖情况,用qPCR检测GFI-1、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子P21、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)和Caspase-3mRNA的表达情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Sézary综合征患者外周血SS细胞GFI-1mRNA表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4^+T细胞(P均<0.05)。SS细胞和Hut78细胞的GFI-1蛋白表达水平高于Jurkat细胞和正常人外周血CD4^+T细胞(P均<0.05)。IFN-α2b能够抑制Hut78细胞增殖,且其抑制作用呈时间和浓度依赖性。IFN-α2b处理Hut78细胞12h和24h后GFI-1mRNA的表达水平呈时间依赖性降低,P21、TRAIL和Caspase-3mRNA的表达水平呈时间依赖性增加(P<0.05)。IFN-α2b处理Hut78细胞12h和24h后细胞的凋亡水平增加(P<0.05)。结论 GFI-1基因在Sézary综合征患者外周血SS细胞中表达增加,IFN-α2b能抑制Hut78细胞GFI-1基因的表达,表明GFI-1基因可能在Sézary综合征患者SS细胞的肿瘤性增殖中发挥重要调控作用。

调Q1 064nmNd:YAG激光联合LED红光治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效分析

目的:探讨调Q1 064nm Nd:YAG激光联合LED红光治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的疗效。方法:30例面部糖皮质激素依赖性皮炎患者,随机分为联合治疗组和对照组,每组各15例。所有患者均给予LED红光照射治疗,15min/次,2次/周。联合治疗组每周加做1次调Q1 064nm Nd:YAG激光治疗。疗程共5周,分别于治疗第1、3、5周时做疗效判定。结果:第1周治疗后,两组患者症状均有改善,但两组患者有效率差异无统计学意义(P>0.05),但联合治疗组在治疗第3周、第5周后的有效率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:调Q1 064nm Nd:YAG激光联合LED红光治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎疗效显著。

大光斑低能量Q开关Nd:YAG激光联合强脉冲光治疗黄褐斑临床观察

目的:探讨大光斑低能量Q开关Nd:YAG激光联合强脉冲光治疗黄褐斑的临床疗效。方法:收集笔者科室2015年6月-2017年1月收治的109例黄褐斑患者,随机分为四组:A组:27例,采用大光斑低能量Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗,1次/月,共6次;B组:25例,采用大光斑低能量Q开关1 064nm Nd:YAG激光联合强脉冲光治疗,激光治疗1次/月,共6次,中间穿插3~4次IPL治疗(治疗间隔2周);C组:31例,采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1 064nm Nd:YAG激光治疗,1次/月,共6次;D组:26例,采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1 064nm Nd:YAG激光联合强脉冲光治疗,长脉宽激光治疗1次/月,共6次,中间穿插3~4次IPL治疗(治疗间隔2周)。结果:D组临床效果明显优于A组(P<0.05),D组疗效与B组、C组比较无统计学差异(P>0.05),但在临床上疗效仍好于B组、C组。结论:采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1 064nm Nd:YAG激光联合强脉冲光治疗,能显著提高黄褐斑的临床疗效。

自体培养组织工程表皮移植治疗稳定期白癜风初步临床研究

目的:探讨自体培养组织工程表皮移植治疗稳定期白癜风的临床疗效。方法:收集皮肤科10~48岁稳定期白癜风患者42例,切取患者正常皮肤(约2cm×3cm),通过酶解、消化并培养形成自体培养组织工程表皮。然后将培养的组织工程皮肤移植到患者白斑处,并进行缝合固定、加压包扎。1周后缝合处拆线、2周后拆除油纱。术后对患者进行随访,并用临床照片、辅以Wood灯分析色素恢复情况,记录复色情况,评价治疗效果。结果:2014年10月-2019年4月通过自体培养组织工程表皮移植治疗稳定期白癜风患者42例,随访12个月,结果显示自体培养组织工程表皮移植治疗稳定期白癜风整体有效率为83.3%,其中头面部有效率最高为94.7%,其次为躯干部皮损为90.9%、四肢的有效率最低为76.2%。头面部治疗有效率明显高于四肢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自体培养组织工程表皮移植治疗稳定期白癜风效果明显,疗效确切,安全性高。

大光斑低能量Q开关、长脉宽1064nm Nd:YAG激光联合超分子水杨酸治疗黄褐斑疗效观察

目的探讨大光斑低能量Q开关Nd:YAG激光联合超分子水杨酸治疗黄褐斑的临床有效性研究。方法募集在我科2016年8月-2020年3月收治的90例黄褐斑患者,随机分为三组:A组:30例,采用超分子水杨酸治疗,每两周治疗一次,共治疗5次为一个疗程;B组:30例,采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1 064nm Nd:YAG激光治疗,1次/月,共5次;C组:30例,采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1 064nm Nd:YAG激光治疗,1次/月,共5次,中间每次做完激光后两周采用超分子水杨酸穿插治疗一次,共治疗5次为一个疗程。结果 C组疗效明和MASI评分显优于A组和B组(P<0.05)。结论采用大光斑低能量Q开关、长脉宽1064nm Nd:YAG激光联合超分子水杨酸治疗黄褐斑患者,能明显提高患者的治疗效果,且不良反应轻微。