前馈控制干预联合结构式心理干预对恶性肿瘤术后患者情绪状态及生活质量的影响

目的 探讨前馈控制干预联合结构式心理干预对恶性肿瘤术后患者情绪状态及生活质量的影响。方法依据干预方法的不同将120例恶性肿瘤术后患者分为干预组(n=55)和对照组(n=65),对照组患者给予结构式心理干预,干预组患者给予前馈控制干预联合结构式心理干预。比较两组患者的术后恢复指标、情绪状态[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、生活质量[健康调查简表(SF-36)]、并发症发生情况。结果 干预组患者切口愈合时间、首次排气时间、下床活动时间、术后住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后,两组患者SAS、SDS评分均低于本组干预前,干预组患者SAS、SDS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后,两组患者生理机能、精神健康、社会功能评分均高于本组干预前,干预组患者生理机能、精神健康、社会功能评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预组患者的并发症总发生率为9.09%,低于对照组患者的26.15%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 前馈控制干预联合结构式心理干预能够明显改善恶性肿瘤患者术后恢复指标和生活质量,有效缓解患者的焦虑抑郁情绪,降低并发症发生率。

血液灌流联合持续性血液滤过对敌草快中毒的疗效观察

目的探讨血液灌流联合持续性血液滤过在敌草快中毒中的临床应用效果。方法选取2020年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院急诊医学部收治的84例敌草快中毒患者作为研究对象,根据治疗方式分为对照组和试验组。对照组接受血液灌流治疗,试验组给予血液灌流联合持续性血液滤过治疗,对比两组患者的肝肾功能、炎性细胞因子等,比较两组患者脏器功能障碍发生率、病死率及毒物清除时间的差异。结果试验组患者第7天谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Cr)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较对照组患者均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而氧分压(PaO_(2))较对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血尿中毒物清除的时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后分析比较,试验组多脏器功能障碍综合征(MODS)的发生率(42.2%)与对照组(69.2%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组病死率比较[22(48.9%)vs.24(61.5%)],差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期血液灌流联合持续性血液滤过在一定程度上改善了患者的临床症状,降低了多脏器功能损伤发生率,在临床上值得应用。

原发性肝癌切除术中腹腔局部植入中人氟安100例效果观察

目的探讨原发性肝癌(以下简称肝癌)患者肝癌切除术中腹腔局部植入中人氟安的安全性和近期疗效。方法将200例同期拟行手术治疗的肝癌患者随机分为植入组和对照组各100例,两组均行肝癌一期切除术,其中植入组于手术关腹前、腹腔冲洗完毕后,将300 mg中人氟安均匀散布于肝切面上,对拢缝合肝切面;另取300mg中人氟安均匀散布在腹腔大网膜肠系膜根部,并用大网膜包埋后行"8"字缝合,打结对拢。观察两组手术前后血清ALT、AST等指标、术后并发症和不良反应发生情况,记录住院时间;随访检测AFP、复查彩超,以判断复发、转移情况。结果两组手术前后血清ALT、AST、尿素、肌酐及WBC均无显著差异,不良反应、并发症发生情况及住院时间亦无显著差异;植入组术后24个月复发、转移率显著低于对照组(P<0.05)。结论肝癌切除术中腹腔植入中人氟安2 a内可显著降低复发、转移率,且患者安全性和耐受性良好。

胸腺肽α1对重症急性胰腺炎大鼠预后效果及肺损伤的影响

目的通过研究胸腺肽α1对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠预后效果及肺损伤的影响,初步探讨胸腺肽α1对SAP大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只大鼠采用随机数表法分为空白对照组、SAP组及胸腺肽α1组,每组20只。利用graphpad 7.0统计软件分析比较3组大鼠96 h的生存率、体质量变化,以及肺干湿重比。结果胸腺肽α1组大鼠96 h生存率明显高于SAP组(P=0.02),3组体质量变化无明显统计学差异;但胸腺肽α1组肺部干湿重比均值较SAP组低(P=0.02,t=2.65)。结论胸腺肽α1对SAP大鼠及其肺损伤具有保护作用。

不同压力支持水平无创正压通气对急性呼吸衰竭患者的疗效

目的探讨应用不同压力支持水平无创正压通气(NIPPV)对急性呼吸衰竭(ARF)患者的疗效。方法纳入郑州大学第一附属医院呼吸科及急诊科2017年11月至2019年2月收治的71例ARF患者,按照纳入标准随机分为对照组(21例)、低压力支持组(27例)及高压力支持组(23例)。对照组接受常规治疗;高压力支持组接受高压力支持水平NIPPV,低压力支持组接受低压力支持水平NIPPV。比较3组患者治疗前后心率(HR)、呼吸频率(RR)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉氧分压(PaO2)和pH值差异;比较3组患者的致死率、气管插管率与住院时间以及临床疗效。结果治疗后高压力支持组HR、RR和PaCO2均低于对照组及低压力支持组,PaO2和pH值均高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。高压力支持组气管插管率、死亡率均低于其他两组,住院时间短于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。高压力支持组治疗有效率(91.3%)高于对照组(66.7%)和低压力支持组(77.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压力支持水平NIPPV在ARF急诊治疗中能改善临床症状,提高治疗有效率,具有较高的临床价值。

异钩藤碱抑制Akt通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法H9c2细胞与AngⅡ、不同浓度的IRN(0、5、10、25、50μmol/L)共培养,检测细胞表面积及心肌肥大标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA水平来阐述IRN对心肌肥厚的作用及最有效浓度。H9c2细胞与AngⅡ和IRN(25μmol/L)在不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h)共培养,研究抑制的最有效时间。检测信号通路的磷酸化水平,然后使用IRN和Akt抑制剂MK2206对信号通路磷酸化水平的影响来进一步研究潜在的作用机制。结果与control组相比,AngⅡ组H9c2细胞表面积显著增加(均P<0.05),心肌肥大标志物ANP、BNP和β-MHC mRNA表达显著增加(均P<0.05);不同浓度的IRN(5、10、25、50μmol/L)预处理均可抑制AngⅡ引起的细胞表面积增加(均P<0.05),尤其是在浓度为25μmol/L时(P<0.01);IRN可以时间依赖性的抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP、β-MHC mRNA激活(均P<0.05)。AngⅡ引起Akt、GSK3β、mTOR、FOXO3a的磷酸化水平升高;IRN可以阻断AngⅡ诱导的Akt信号通路磷酸化。结论IRN通过抑制Akt信号通路减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

血清基质金属蛋白酶-2、鳞状细胞癌抗原表达水平在肺癌诊断及病情评估中的价值分析

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)表达水平在肺癌诊断及病情评估中的价值。方法以我院2018年2月至2019年5月收治的123例肺癌患者为肺癌组,以同期在我院治疗的肺炎患者130例为肺炎组。检测2组血清MMP-2、SCCA表达水平,比较分析2组及不同TNM分期患者血清MMP-2、SCCA表达水平,评估血清MMP-2、SCCA在肺癌诊断及病情评估中的价值。结果肺癌组血清MMP-2(4.54±1.21)μg/L、SCCA(182.34±15.27)μg/L)表达水平均明显高于肺炎组(1.17±0.63)μg/L、(127.65±11.23)μg/L,差异有统计学意义(P均<0.05)。血清MMP-2、SCCA联合检测阳性率(85.4%)明显高于MMP-2(69.9%)、SCCA(56.9%)单一指标,差异均有统计学意义(P均<0.05)。血清MMP-2、SCCA联合检测敏感性(85.4%)、特异性(94.6%)、准确率(88.4%)、阳性预测值(93.8%)、阴性预测值(87.2%)明显高于单一检测指标MMP-2(69.9%、72.3%、71.1%、70.5%、71.8%)、SCCA(56.9%、83.1%、70.4%、76.1%、67.1%)(P均<0.05)。肺癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期血清MMP-2、SCCA表达水平依次为(2.58±0.72)和(161.36±13.63)μg/L、(4.02±1.13)和(198.57±15.31)μg/L、(5.06±1.32)和(223.62±17.14)μg/L、(8.03±2.12)和(242.17±23.81)μg/L,两两比较差异均有统计学意义,且随着期别的进展呈逐级递增(P均<0.05)。结论血清MMP-2、SCCA联合检测在肺癌早期诊断及TNM分期中具有重要价值。

敌草快中毒早期危险因素筛选及对预后的预测

目的分析敌草快中毒患者早期血清肌酐等水平的变化特点,筛选早期危险因素并评估其对预后的判断价值。方法选取2020年1月至2022年6月郑州大学第一附属医院收治的敌草快中毒患者进行回顾性分析,收集患者的基本资料及入院第1天(D1)、第3天(D3)和第5天(D5)的血清指标及血气分析。根据中毒后28 d预后分为生存组和死亡组。分析两组之间的临床特征差异,采用多元logistic回归方程筛选变量,并通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价其对患者预后的预测价值。结果经过筛查共纳入88例患者,其中生存组40例,死亡组48例。死亡组的中毒剂量显著高于生存组[100(40.00,120.00)mL vs.50.00(20.00,90.00)mL,P=0.003]。中毒剂量越多,病死率越高,口服>200 mL者共4例,均死亡。与生存组相比,死亡组患者的丙氨酸转氨酶(alanine aminotransfease,ALT)(D3、D5),肌酐(CR)(D3、D5),血淀粉酶(amylase,AMY)(D5)明显升高,氧分压(PaO_(2))(D5)明显降低(均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示CR(D3)、AMY(D5)为中毒后死亡的独立危险因素,PaO_(2)(D5)为独立保护因素。绘制ROC曲线并进行分析,可以得出CR(D3)、AMY(D5)、PaO_(2)(D5)预测敌草快中毒后死亡的ROC曲线下面积分别为0.814、0.741、0.702。其中,CR(D3)预测中毒死亡的ROC曲线下面积最大。结论敌草快中毒患者,口服剂量越大,病死率越高。入院后CR(D3)、AMY(D5)、PaO_(2)(D5)为敌草快中毒预后的独立影响因素,尤其CR(D3)预测中毒后死亡的效能更高,在临床上可作为评估病情严重程度及预后的重要指标。

苏合香丸对重型颅脑损伤患者临床疗效及对炎症因子的影响

重型颅脑损伤是重物撞击或严重的机械作用下导致的脑组织损伤,具有很高的致残率及病死率[1,2],是ICU常见病之一。重型颅脑损伤可使患者脑组织发生严重的病理改变,引起炎症反应,造成脑出血或脑水肿,甚至引起神经功能的缺失,严重影响患者的预后及生活质量。近年来,中药治疗在临床上广泛应用,并逐渐应用于颅脑损伤等脑血管疾病。在常规基础上联合安宫牛黄丸能促进颅脑损伤患者意识恢复,减少高热惊厥等发生率[3]。叶恭杰等[4]在颅脑损伤研究中发现安宫牛黄丸能改善患者的炎症指标,提高临床疗效。苏合香丸与安宫牛黄丸一样,同属芳香开窍类药物,其源于2000版《中国药典》收录的含有冰片的中成药之一,具有通关开窍,启闭醒神作用,用于各种急危重症及疑难杂症的治疗[5]。本研究以重型颅脑损伤患者的炎症变化为切入点,通过苏合香丸、安宫牛黄丸之间的对比,旨在观察苏合香丸对重型颅脑损伤患者炎症控制的影响,为临床治疗提供新的思路。

血浆MT-ND1基因对脓毒症心肌病的诊断价值

目的观察脓毒症心肌病患者血浆MT-ND1基因表达变化,探讨其对脓毒症心肌病的诊断价值。方法脓毒症患者59例,入院次日行超声心动图检查,25例并发心肌病者为并发心肌病组,34例未并发心肌病者为未并发心肌病组。2组入院次日采集空腹静脉血,分离提取血浆线粒体DNA,采用实时荧光定量PCR法检测MT-ND1相对表达量。比较2组入院次日血清C反应蛋白、降钙素原、干扰素-γ、血肌酐、肌酸激脢、乳酸盐脱氢酶、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白I水平及序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、急性生理与慢性健康Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、左室射血分数等指标;多因素logistic回归分析脓毒症患者发生脓毒症心肌病的影响因素;绘制ROC曲线,评估脓毒症患者血清NT-proBNP及血浆MT-ND1相对表达量对脓毒症心肌病的诊断效能。结果并发心肌病组血清降钙素原[16.0(6.2,71.5)ng/L]、NT-proBNP[7505(2911,24540)ng/L]、肌钙蛋白I[0.07(0.02,0.20)μg/L]水平及MT-ND1相对表达量[52.7(23.8,297.4)]均高于未并发心肌病组[8.0(1.8,17.9)ng/L、1422(393,4534)ng/L、0.01(0.01,0.07)μg/L、12.5(4.8,52.3)](P<0.05),有手术史比率(36.0%)、SOFA评分[6.0(3.0,8.0)分]均低于未并发心肌病组[64.7%、6.5(4.0,9.0)分](P<0.05),男性比率、年龄、APACHEⅡ评分、白细胞计数、血小板计数及血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、血乳酸、白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血肌酐、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白水平与未并发心肌病组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。血清NT-proBNP(OR=1.015,95%CI:1.00~1.03,P=0.008)及血浆MT-ND1(OR=1.010,95%CI:1.00~1.02,P=0.013)是脓毒症患者发生脓毒症心肌病的影响因素。NT-proBNP、MT-ND1分别以1939 ng/L、27.03为最佳截断值,单独及联合检测诊断脓毒症心肌病的AUC分别为0.799(95%CI:0.689~0.909,P<0.001)、0.764(95%CI:0.644~0.883,P<0.001)、0.865(95%CI:0.772~0.958,P<0.001),灵敏度分别为92%、76%、72%,特异度分别为58.8%、61.8%、94.1%。结论脓毒症心肌病患者MT-ND1表达上调,联合检测NT-proBNP可提高脓毒症心肌病的诊断效能。

经鼻高流量湿化氧疗与无创正压通气治疗创伤性颈髓损伤合并急性呼吸衰竭的临床治疗对比

目的 对比经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)与无创正压通气(NPPV)在创伤性颈髓损伤合并急性呼吸衰竭(ARF)患者中的疗效,探讨HFNC在创伤性颈髓损伤中的应用价值.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选取郑州大学第一附属医院2016年5月至2018年1月EICU收治的创伤性颈髓损伤合并ARF常规吸氧不能改善患者,采用随机数字表法将168例患者随机分为HFNC组和NPPV组.比较两组患者的一般资料;观察两组患者治疗1、12、24、48 h后的呼吸频率(RR)、二氧化碳分压(PaCO2)、平均动脉压(MAP)等指标,并比较两组患者对氧疗措施的舒适感、28 d内气管插管率、机械通气时间、ICU住院时间、病死率等.结果 两组患者性别、年龄等一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05).HFNC组各时间点RR、PaCO2均低于NPPV组,HFNC组T24、T48时PaCO2显著低于NPPV组,差异有统计学意义(P<0.01);两组患者的氧合指数(PaO2/FiO2)均得到改善,HFNC组T12、T24、T48时明显高于NPPV组(P<0.01);HFNC组舒适度评分优于NPPV组(6.93±0.71 vs 4.29±0.93,P<0.01);与NPPV组比较,HFNC组ICU住院时间及气管插管后机械通气时间差异有显著统计学意义(P<0.01);两组气管插管率及病死率比较无统计学意义(P>0.05).结论 HFNC可明显改善颈髓损伤合并ARF患者的呼吸功能,缩短ICU住院时间,并且舒适度较高,值得临床推广.

西维来司他钠在重症监护室急性肺损伤患者中应用的有效性和安全性研究

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司他钠在重症监护室(ICU)急性肺损伤(ALI)患者中应用的有效性和安全性。方法回顾性分析2020年6月至2021年6月郑州大学第一附属医院ICU 171例ALI患者,其中西维来司他钠组77例,常规治疗组94例。收集患者的临床资料,包括急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、Murray肺损伤评分、氧合指数(PaO2/FiO2)、炎症因子(IL-6、IL-10、TNF-α),并统计无呼吸机天数(VFD)、ICU住院天数及28 d病死率等,来评估西维来司他钠对ICU中ALI治疗的有效性。同时,记录西维来司他钠使用后30 d内患者不良反应及化验指标来评估其应用的安全性。结果与常规治疗相比,西维来司他钠治疗7 d后氧合指数、Murray肺损伤评分、IL-6、IL-10、TNF-α均明显改善,差异有统计学意义。与常规治疗组相比,西维来司他钠组VFD更长(P=0.0119),ICU住院天数更少(P=0.0269),差异具有统计学意义。西维来司他钠组病死率为14.29%,常规治疗组病死率为22.34%,两组间病死率差异无统计学意义。西维来司他钠使用后30 d内未增加患者不良反应,安全性良好。结论重症监护室急性肺损伤患者使用西维来司他钠治疗安全性良好,较常规治疗更有效。

热休克蛋白22减轻转化生长因子β1诱导的成纤维细胞激活

目的探讨热休克蛋白22(Hsp22)对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响,以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞,采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22(1,2,4,8,10μg/mL)孵育成纤维细胞24 h,观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响;采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性;采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平;采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达;采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示,TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加(P<0.05);TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多(P<0.05),纤维化相关的基因转录明显增加(P<0.05)。1,2,4,8,10μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖(P<0.05)。8μg/mL和10μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达(P<0.05),减少纤维化相关的基因的转录水平(P<0.05)。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加,GSK3β的磷酸化增高,β-catenin的核转位增多(P<0.05);10μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平,减少GSK3β的磷酸化表达,减少β-catenin的核转位(P<0.05),减少smad2和smad3的磷酸化水平(P<0.05)。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

原发性肝淀粉样变性合并重度肝内胆汁淤积性黄疸一例

患者男，55岁。因乏力、食欲差、皮肤巩膜黄染4个月入院。既往无肝炎、结核、糖尿病、高皿压等病史。入院查体：营养差，精神差。全身皮肤黏膜及巩膜黄染。全腹膨隆，肝脏右肋缘下2指可触及，边缘锐利。移动性浊音阳性，肠呜音减弱。实验室检查：HBsAg阴性。Anti—HCV阴性，肝功：ALT224U／L．AST221U／L，GGT1097U／L，ALP2726U／L，

热休克蛋白22减轻苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应

目的探讨热休克蛋白22(heat shock protein 22, Hsp22)对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导的心肌细胞肥大反应的作用。方法在郑州大学附属第一医院心血管实验室分离培养原代大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞随机分为对照组、刺激组、1 μg/mL Hsp22的处理组、10 μg/mL Hsp22的处理组;采用PE刺激诱导心肌细胞肥大反应,用不同浓度的人重组Hsp22孵育心肌细胞,对每组细胞通过MTT法检测细胞存活率;通过α-肌动蛋白免疫荧光检测心肌细胞面积;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧的水平;TUNEL染色检测细胞凋亡数量;应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肥厚标志物的转录;免疫印迹检测信号通路的改变。使用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,所有数据均使用单因素方差分析检测各组间的差异,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果不同浓度的Hsp22对心肌细胞活性没有影响(F=6.622,P>0.05);PE刺激明显增加心肌细胞面积(t=16.01,P<0.05),增加心肌肥厚标志物心房利钠肽(t=44.84,P<0.05),B型利钠肽(BNP)(t=16.85,P<0.05),肌球蛋白重链β(β-MHC)(t=41.53,P<0.05)的转录水平,增加心肌细胞氧化应激水平(t=43.61,P<0.05),增加心肌细胞凋亡数量(t=60.82,P<0.05)。不同浓度的Hsp22处理明显减小心肌细胞面积[PE+1 μg/mL Hsp22组:(3 872±212)μm2,t=4.018,P<0.05;PE+10 μg/mL Hsp22组:(2 563±287)μm2,t=10.80,P<0.05];减少肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC的转录水平(均P<0.05),减少心肌细胞氧化应激水平(均P<0.05);减少心肌细胞凋亡数量[PE+1 μg/mL Hsp22组:(21.7±1.2)%,t=20.02,P<0.05;PE+10 μg/mL Hsp22组:(19.8±1.6)%,t=24.70,P<0.05]。免疫印迹结果显示,PE刺激组AMPKα的磷酸化减少(t=7.75,P<0.05),mTOR的磷酸化增加(t=25.22,P<0.05);不同浓度的Hsp22增加AMPKα的磷酸化(均P<0.05),减少mTOR的磷酸化(均P<0.05)。结论Hsp22通过激活AMPKα抑制心肌细胞肥大反应,Hsp22可以作为治疗心肌肥厚的新药物。

高渗盐治疗重度颅脑损伤后脑水肿的临床分析

对2016年9月至2018年9月在郑州大学第一附属医院急诊重症监护病房住院治疗的93例重度颅脑损伤患者的资料,进行回顾性分析,其中46例患者术后早期减轻脑水肿应用10%氯化钠60 ml(高渗盐组),47例患者应用20%甘露醇125 ml(甘露醇组),对比分析两组患者应用不同的脱水剂后2、4、6 h颅内压、中心静脉压、心率、平均动脉压(MAP)、尿量、血钠水平的变化。高渗组与甘露醇组首次脱水治疗后2、4、6 h颅内压、中心静脉压、心率、尿量等,差异均无统计学意义(均P>0.05);但两组的MAP分别为(88±11)与(80±10)、(85±10)与(78±9)、(79±12)与(73±13)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血钠水平分别为(145±5)与(136±4)、(144±6)与(133±5)、(140±5)与(135±4)mmol/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。提示高渗盐较甘露醇对重度颅脑损伤更好地降低颅内压同时增加脑灌注。