吉非贝齐对血脂异常兔血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的观察吉非贝齐短期干预对高胆固醇血症兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组:对照组.高胆固醇组.吉非贝齐组,每组5只。用RT-PCR法测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果高胆固醇组和吉非贝齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);吉非贝齐组兔第12周体重较第8周明显下降(P<0.05),同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组和吉非贝齐组脂肪组织AFABP mRNA的表达明显高于对照组,但吉非贝齐组兔脂肪组织AFABP mRNA的表达明显低于高胆固醇组(P<0.05)。结论吉非贝齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体重,并降低血清及脂肪组织分泌的AFABP,这一作用可能有利于防治动脉粥样硬化及肥胖。

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P<0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P<0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。

吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组(I/R组)、吉非罗齐治疗+缺血再灌注组(GF+I/R组)和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF+I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组(P<0.01)。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF+I/R组(P<0.01)。GF+I/R组较I/R组心肌梗死面积减少(P<0.05)。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响研究

目的探讨不同浓度的普伐他汀对小鼠巨噬细胞极性的影响。方法对小鼠骨髓来源的巨噬细胞进行体外培养,以0μmol/L普伐他汀钠组作为对照组,分别给予10、25、50μmol/L的普伐他汀钠进行药物干预24h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-10、IL-12的分泌,流式细胞仪检测细胞膜CD16/32、CD206的表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、干扰素调控因子5(IRF5)mRNA的表达。结果普伐他汀钠干预后的巨噬细胞,随着普伐他汀钠的浓度升高,IL-12、CD16/32的表达下降,而IL-10、CD206的表达升高,并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表达下调,且呈剂量依赖性。结论普伐他汀钠促进巨噬细胞向抗炎性M2型极化,该效应可能与普伐他汀钠的抗炎作用有关。

吉非罗齐对游离脂肪酸和脂肪型脂肪酸结合蛋白在血脂异常兔中影响

目的观察吉非罗齐短期干预对高胆固醇血症兔血清游离脂肪酸(FFA)及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组,每组5只。①对照组:给予普通饮食12周。②高胆固醇组:给予高胆固醇饲料12周。③吉非罗齐组:在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予吉非罗齐200 mg.kg-1.d-14周。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清FFA、AFABP水平,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脂肪组织AFABPmRNA的表达。结果高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组(P<0.01);第12周时高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组(P<0.01);吉非罗齐组兔第12周末体质量较第8周明显下降(P<0.05),同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组和吉非罗齐组脂肪组织AFABPmRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),但吉非罗齐组兔脂肪组织AFABPmRNA的表达明显低于高胆固醇组(P<0.05)。结论吉非罗齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体质量,并降低FFA、血清及脂肪组织分泌AFABP,这一作用可能有利于肥胖及动脉粥样硬化的防治。

心血管介入术血管并发症的临床防治效果分析

目的探讨分析心血管介入术血管并发症的临床防治效果。方法对30例心血管介入术血管并发症患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者血管并发症分布情况:14例为局部皮下血肿,8例假性动脉瘤,4例为穿刺后出血,3例股动静脉瘘,1例形成静脉血栓,本组所有患者经临床相应治疗,出血和皮下血肿均得到有效控制。结论术前充分准备,术中、术后严密监护,对保证手术的顺利实施、预防血管并发症的发生有重要意义。

艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性心肌梗死伴高危快速室性心律失常的临床研究

目的:探讨艾司洛尔联合胺碘酮治疗急性心肌梗死伴高危快速室性心律失常的临床效果。方法:2017年1月-2019年8月收治急性心肌梗死伴高危快速室性心律失常患者98例,随机分为两组,各49例。对照组采用胺碘酮治疗;试验组采用胺碘酮联合艾司洛尔治疗。比较两组治疗效果。结果:试验组治疗总有效率高于对照组,病死率与室颤发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胺碘酮联合艾司洛尔治疗急性心肌梗死伴高危快速室性心律失常,能够提高临床疗效,有利于降低病死率与室颤率,且用药安全可靠。

血清脂联素、D-二聚体水平与PCI术后合并高尿酸血症患者的相关性研究

《中国心血管健康与疾病报告2021概要》推算我国心血管病患病人数3.30亿,其中冠心病1100万,且急性心肌梗死(AMI)发生率和死亡率呈逐年上升趋势[1]。 心血管疾病已经成为我国乃至全球重大的公共卫生问题。经皮冠状动脉介入治疗(PCI,percutaneous coronary intervention)及支架植入术的广泛开展,能够改善心肌的血流灌注,已经成为冠心病最重要的治疗手段。然而,部分患者的冠状动脉血管支架会出现再狭窄(ISR)[2-3],多发生在PCI术后3-6月,而且PCI术后支架再狭窄与高尿酸血症存在一定的关系[4-5]。

他汀类药物联合脑心通胶囊对心梗后心肌纤维化的影响研究

探讨他汀类药物联合脑心通胶囊对心梗(MI)后心肌纤维化病理现象的作用,为心梗后心肌纤维化防治问题提供一种思路。方法:将符合要求的68例急性心肌梗死(AMI)患者,分为对照组与治疗组各34例,对照组常规西药治疗,治疗组用同剂量且同种他汀类药物和同剂量的脑心通胶囊联合使用进行干预,两组都在药物干预前,干预4周,干预12周,干预20周分别采血测定人Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)和人Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP),B超测定左心室功能指标:包括左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。结果:在不同时期药物干预后,治疗组测定的PⅠCP、PⅢNP及左心室功能(LVEDd、LVEDs、LVEDV、LVESV、LVEF)与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论:他汀类药物联合脑心通胶囊对心梗后心肌纤维化病理现象具有改善作用,为临床治疗心肌梗死后心肌纤维化防治问题提供了借鉴及依据。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制。方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5mg·kg-1.d-14周。应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较,均P<0.05。阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05)。RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一。

阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对兔脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响。方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARγmRNA的表达。结果:较低剂量的OxLDL呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达。结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的兔脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治。