炎症相关microRNA在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由非心源性肺水肿引发的急性弥漫性肺部炎症,其病理生理特征为肺容积减少,肺顺应性减低和通气/血流比值失常,临床特征是顽固性低氧血症和呼吸窘迫[1-2]等。ARDS的临床定义于1994年由美国-欧洲共识会议首次提出,于2012年被"柏林定义"[3]取代,"柏林定义"强调肺泡损伤为ARDS急性期的病理标志[4]。

IL-33在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

白细胞介素-33(IL-33)作为一种多功能细胞因子,在炎症、感染、自身免疫性疾病等多种疾病中发挥重要"警报素"作用。研究表明,IL-33在急性呼吸窘迫综合征中可促进机体的炎症反应,加重肺部损伤。本文就IL-33在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展作一综述。