脂肪干细胞诱导分化为淋巴管内皮细胞信号通路的探究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C156s)诱导脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)向淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)早期分化的调控通路。方法:取人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived stem cells,HADSCs)随机分为5组:空白对照组(常规DMEM/F12)、VEGF-C诱导组(含100ng/m L VEGF-C)、VEGF-C联合抑制剂a组(含100 ng/m L VEGF-C+5μmol/L的VEGFR3磷酸化酶抑制剂MAZ51)、VEGF-C联合抑制剂b组(含100 ng/m L VEGF-C+10μg/m L的Anti-Integrinα9功能封闭性抗体Y9A2)、VEGF-C联合抑制剂a+b组,连续培养10 d后,Western blot和细胞免疫荧光(IF)检测LECs标志性分子VEGFR3、Integrinα9、LYVE-1的相对表达量;VEGF-C诱导分化后的细胞用Anti-Integrinα9封闭性抗体和MAZ51作用后,Transwell小室检测各组细胞迁移数量的变化。结果:与诱导组相比,分别阻断VEGFR3和Integrinα9通路都会相应减弱LYVE-1的表达(PWestern=0.000,PIF=0.000),且在上述溶度下两抑制剂对LYVE-1的减弱作用无统计学差异(PWestern=0.164,PIF=0.927);而分别阻断任一通路对另一通路的表达量都没有影响(PWestern VEGFR3(BVSD)=0.804,PIF VEGFR3(BVSD)=0.528,PWestern Integrinα9(BVSC)=0.914,PIF Integrinα9(BVSC)=0.593)。与抑制剂作用之前相比,分别阻断Integrinα9和VEGFR3会使迁移细胞数量相应减少(P=0.000),而同时阻断Integrinα9和VEGFR3会使迁移细胞数量进一步减少(P=0.000)。结论:VEGF-C诱导HADSCs向LECs分化过程中有VEGF-C/VEGFR3和VEGF-C/Integrinα9两条独立信号通路,且Integrinα9和VEGFR3在诱导后的细胞的迁移中均发挥重要作用。

股前外侧穿支皮瓣修复治疗四肢严重烧伤的效果及安全性

目的探讨股前外侧穿支皮瓣修复治疗四肢严重烧伤患者的效果及安全性。方法对2017年2月至2019年8月南阳市中心医院治疗的60例四肢严重烧伤患者临床资料进行回顾性分析,将患者分为观察组和对照组,观察组33例接受股前外侧穿支皮瓣修复手术,对照组27例接受任意皮瓣修复手术。对两组患者临床疗效、受损关节功能恢复情况、术后并发症发生率进行比较,采用南阳市中心医院自行设计的《四肢严重烧伤患者修复满意度调查问卷》对修复满意度进行评估。结果观察组治疗总有效率为93.94%(31/33),高于对照组[70.37%(19/27)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者受损关节功能恢复正常率为91.11%(41/45),高于对照组[73.68%(28/38)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后并发症发生率为3.03%(1/33),低于对照组[25.93%(7/27)],差异有统计学意义(P<0.05);观察组修复满意度为87.88%(29/33),高于对照组[66.67%(18/27)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论股前外侧穿支皮瓣修复治疗四肢严重烧伤患者效果显著,可促进受损关节功能恢复,提高修复满意度,安全性高。

不同部位皮瓣的修复效果研究

目的对比游离胸背动脉穿支皮瓣与股前外侧皮瓣对交通意外致四肢创面的修复效果。方法选择在我院行皮瓣修复治疗的交通意外致四肢创伤患者78例进行研究。采用随机数字表法将患者分为2组,每组各39例。对照组行股前外侧皮瓣修复,观察组行游离胸背动脉穿支皮瓣修复。比较两组临床疗效、手术一般情况、皮瓣血运、皮瓣弹性、供区3个月愈合率、皮瓣3个月存活率。结果观察组总有效率为94.87%,与对照组的84.62%差异无统计学意义(P>0.05)。观察组术中出血量较对照组更少,但手术时间较对照组更长(P均<0.05)。观察组患者皮瓣血运、弹性得分均高于对照组(P均<0.05)。观察组患者供区3个月愈合率、皮瓣3个月存活率,与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论游离胸背动脉穿支皮瓣与股前外侧皮瓣对交通意外致四肢创面的修复均有较好疗效,但游离胸背动脉穿支皮瓣术中出血量更少,皮瓣血运、皮瓣弹性均优于股前外侧皮瓣。

封闭式负压引流联合表皮生长因子对交通意外致四肢创面修复治疗中的作用

目的探讨封闭式负压引流(Vacuum suction drainage,VSD)联合表皮生长因子对交通意外致四肢创面修复治疗中的作用。方法选择2017年8月至2019年8月本院接受治疗的交通意外致四肢皮肤缺损患者76例,随机分为两组各38例。对照组行常规VSD治疗,观察组在此基础上加用表皮生长因子。比较两组患者临床疗效、创面愈合时间、住院时间、换药次数、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平及并发症发生情况。结果观察组有效率高于对照组(P<0.05)。观察组患者创面愈合时间、住院时间均较对照组更短,换药次数较对照组少(P<0.05)。治疗后两组患者LDH均明显下降,但观察组下降幅度更大,治疗后两组患者SDH水平均明显升高,但观察组升高更明显(P<0.05)。对照组共出现3例(7.89%)并发症,观察组共出现4例(10.52%)并发症,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSD联合表皮生长因子较常规VSD可明显提高交通意外致四肢创面修复疗效,缩短创面愈合时间及住院时间,减少换药次数,降低乳酸脱氢酶,升高琥珀酸脱氢酶水平。

新肤螨灵软膏联合异维A酸红霉素凝胶治疗寻常型痤疮的临床研究

目的探究新肤螨灵软膏联合异维A酸红霉素凝胶治疗寻常型痤疮的临床疗效。方法选取2019年5月—2021年5月南阳市中心医院收治的106例寻常型痤疮患者为研究对象,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各53例。对照组取适量异维A酸红霉素凝胶涂抹于患处,1次/d。治疗组在对照组基础上取适量新肤螨灵软膏涂抹于面部,每日早上、睡眠各1次。两组患者连续治疗4周。观察两组的临床疗效,并比较治疗前后临床症状评分、皮脂分泌率(SER)、炎症因子水平。结果治疗后,治疗组患者的总有效率(92.45%)明显高于对照组(83.02%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组红斑评分、色素沉着评分、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分均显著降低(P<0.05),并且治疗后治疗组红斑评分、色素沉着评分、PASI评分均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组SER均降低(P<0.05),且治疗组SER低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平均显著降低(P<0.05),并且治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。结论新肤螨灵软膏联合异维A酸红霉素凝胶可有效改善寻常型痤疮患者红斑、色素沉着,减轻机体炎症反应,有一定的临床推广应用价值。

miR-203调控锌指蛋白281表达对黑素瘤细胞增殖、迁移的影响

目的初步探究微小RNA-203(miR-203)调控锌指蛋白281(ZNF281)对黑素瘤细胞增殖、迁移的影响。方法常规培养人血管内皮细胞系ECV304、人黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2,实时荧光定量PCR检测各细胞系中miR-203表达情况,Western免疫印迹法检测各细胞系中ZNF281蛋白水平。A375、M14细胞分别分为5组:对照组(细胞正常培养)、miR-203模拟物对照组(加入miR-203模拟物阴性对照)、miR-203抑制剂对照组(加入miR-203抑制剂阴性对照)、miR-203模拟物组(加入miR-203模拟物)、miR-203抑制剂组(加入miR-203抑制剂)。实时荧光定量PCR检测各组A375、M14细胞中miR-203的表达,CCK8法检测各组A375、M14细胞增殖活性,Transwell实验检测各组A375、M14细胞迁移数量,Western免疫印迹法检测各组A375、M14细胞中ZNF281蛋白的表达。双荧光素酶验证miR-203与ZNF281的靶向关系。多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK-q法。结果与血管内皮细胞系ECV304相比,黑素瘤细胞系A375、M14、SK-MEL-28、SK-MEL-2中miR-203表达水平较低(均P<0.05),ZNF281蛋白水平较高(均P<0.05)。与对照组、miR-203模拟物对照组、miR-203抑制剂对照组相比,miR-203模拟物组A375、M14细胞中miR-203水平均显著升高(F=487.632、68.454,均P<0.05),细胞迁移数量均显著降低(均P<0.05),ZNF281蛋白表达均显著降低(均P<0.05);miR-203抑制剂组A375、M14细胞中miR-203表达均显著降低(均P<0.05),细胞迁移数量均显著增加(均P<0.05),A375细胞中ZNF281蛋白表达显著升高(均P<0.05),36、48、60、72 h A375细胞增殖活性显著升高(均P<0.05),24、36、48、60、72 h M14细胞增殖活性均显著升高(均P<0.05)。miR-203与ZNF281之间存在靶位点。结论上调miR-203表达可抑制黑素瘤细胞增殖、迁移,下调miR-203表达可促进黑素瘤细胞增殖、迁移,可能通过调控ZNF281的表达实现。