雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸的影响

将大鼠离体脂肪组织置于组织灌流肌槽中,分别加入不同浓度的雌二醇及雌二醇加心得安、异搏定或无钙液,测定离体脂肪组织所释放的游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的含量,观察雌二醇对大鼠离体脂肪组织释放FFA的影响,并探讨其作用机制.结果发现雌二醇促进大鼠离体脂肪组织释放FFA(P<0.01),并存在剂量效应关系(r=0.845,P<0.001);;心得安、异搏定和无钙液可不同程度地阻断雌二醇对离体脂肪组织释放FFA的促进作用.由此表明雌二醇可通过增加FFA的释放,促进离体脂肪组织的分解代谢,且其作用可能部分经肾上腺素能β受体、异搏定敏感的L型Ca2+通道及细胞外Ca2+内流介导.

医学生理学“课程思政”教学体系改革探析

"课程思政"是时代对高校医学生理学教学提出的新要求。医学生理学具有"课程思政"的建设优势,需要系统谋划课程设计和建设方案、润物无声开展课堂教学,达到价值塑造、能力培养、知识传授于一体的教学目标,构建医学生理学"课程思政"教育体系。

白藜芦醇对雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF的影响

目的比较植物雌激素白藜芦醇和选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬对雌二醇诱发的去卵巢SD大鼠子宫内膜渗出和对血清VEGF浓度的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除+17β-雌二醇组(Ovx+Est)、卵巢切除+17-β雌二醇+他莫昔芬组(Ovx+Est+Tam)、卵巢切除+17-β雌二醇+白藜芦醇组(Ovx+Est+Res)各6只,给药21 d后取材。用光学显微镜对各组子宫内膜形态学变化进行观察、对嗜酸性粒细胞数目进行计数,并用酶联免疫分析(ELISA)法测出各组血清VEGF的浓度。结果大鼠卵巢切除后,子宫明显萎缩且重量下降。给予外源性雌激素后,子宫重量及子宫系数增加;子宫被覆上皮细胞和腺体增生明显,子宫内膜中有嗜酸性粒细胞的渗出。Ovx+Est+Tam组和Ovx+Est+Res组血清VEGF浓度低于Ovx+Est组(P<0.05);Ovx+Est+Tam组渗出明显少于Ovx+Est+Res组(P<0.05)。结论白藜芦醇和他莫昔芬能发挥雌激素拮抗作用,使子宫内膜增生,能使雌二醇诱发的去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血清VEGF浓度下降。

17β-雌二醇对大鼠子宫平滑肌自发和激发收缩活动的抑制作用

目的:探讨17β-雌二醇(EST)对离体SD大鼠子宫平滑肌收缩活动的影响。方法:将SD大鼠子宫平滑肌放置于灌流肌槽中,累积加入不同浓度EST溶液,记录肌肉收缩活动的变化。结果:EST可浓度依赖性地抑制子宫平滑肌自发性节律收缩,明显降低其收缩张力和节律性收缩频率,减小收缩波振幅(P<0.01);也可抑制KCl、Ca-Cl2及前列腺素F2α(PGF2α)激发的收缩运动。在EST抑制KCl激发收缩运动中,用线性回归法计算:IC50=7.278μmol/L,pD2=-0.862;在EST抑制CaCl2量效曲线收缩活动中,用线性回归法计算:EC50=1.422×10-3mol/L,pD2=2.847(对照组);EC50=3.028×10-3mol/L,pD2=2.519(EST组)。结论:EST可抑制子宫平滑肌自发和激发收缩活动,其作用可能主要通过抑制电压依赖性钙通道介导的胞外Ca2+内流实现。

学生参与型实践性教学模式在医学生理学教学中的探索

提高学生学习医学生理学的效率、提升学生自主学习的能力是进一步提高生理学教学质量的重要保证。教师根据实际情况进行线上线下混合式教学,将传统的教师讲授型逐渐向学生参与型的实践性教学模式转变,带动学生多思考、多总结、多动笔、多参与、多动手、多实验,使学生从被动的学习者转变成为主动的探索者。

创新思维在生理学教学中的应用

创新思维是创新能力的思想基础,课堂讲授以质疑为中心,从创新思维的求异性、综合性和多维性为三个切入点应用于生理学教学之中;实验课重视培养学生自身的质疑能力,使学生在实践中培养创新思维。

在生理学实验教学中培养学生创新能力的探索

大学生创新的潜能需要挖掘和培养,生理学实验教学是很重要的一个环节。通过生理学实验教学探讨如何在教学中,激发学生的学习兴趣,提高学生分析和解决问题的能力,培养学生的创新意识和创新精神,提高学生创造性思维的能力。

染料木素抑制大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动的研究

目的观察染料木素对大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法取大鼠胃肠平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中,记录其收缩活动,同时做CaCl2的量效曲线。结果染料木素能降低胃肠平滑肌条的张力,减小其收缩波平均振幅。酚妥拉明、左旋-NG-硝基精氨酸、格列本脲、SQ22536可部分阻断染料木素对大鼠离体胃肠收缩活动的抑制作用。1.00mol/L的染料木素对CaCl2的量效曲线无影响,50.0mol/L染料木素使CaCl2的量效曲线右移。结论染料木素对大鼠胃肠平滑肌条收缩活动具有抑制作用。

内源性硫化氢的中枢心血管效应与KATP通道开放机制有关

背景:硫化氢具有舒张离体血管平滑肌、促进下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素和细胞膜超极化的作用。中枢内硫化氢是否参与心血管活动的调节目前尚未得到充分的研究。目的:观察中枢内源性硫化氢的心血管效应及其机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-10在解放军第一医院检验科完成。材料:清洁级雄性SD大鼠40只,体质量200～250g;S-腺苷蛋氨酸,KATP通道阻断剂格列苯脲为Sigma公司产品。方法:40只大鼠随机被分为6组:①对照组6只,注射人工脑脊液。②S-腺苷蛋氨酸低剂量组6只注射S-腺苷蛋氨酸5μmol、中剂量组5只注射S-腺苷蛋氨酸10μmol、高剂量组7只注射S-腺苷蛋氨酸20μmol。③预先注射人工脑脊液8只或格列苯脲格列苯脲8只,40min后注射10μmolS-腺苷蛋氨酸。将大鼠固定于立体定位仪,进行侧脑室注射。主要观察指标:①侧脑室注射不同剂量S-腺苷蛋氨酸后对血压及心率的影响。②侧脑室注射KATP通道阻断剂格列苯脲对侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸中枢心血管效应的影响。结果:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸能够显著降低麻醉大鼠的血压,减慢大鼠的心率。侧脑室注射人工脑脊液不影响麻醉大鼠的血压和心率。格列苯脲预处理能显著减弱侧脑室10μmolS-腺苷蛋氨酸产生的降低血压效应,与人工脑脊液预处理组比较差异有显著性意义(P<0.05),格列苯脲+S-腺苷蛋氨酸组和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸增加内源性硫化氢产生的中枢性降低血压、减慢心率的作用可能与KATP通道开放有关。

疲劳毒素对离体兔眼睫状肌条收缩作用的影响

目的研究疲劳毒素(氨水、乳酸和尿素)对睫状肌条收缩功能的影响,探讨其作用机制,为近视眼的防治提供理论依据。方法通过建立家兔离体睫状肌收缩模型,采用生物信号采集系统记录收缩反应曲线,观察疲劳毒素作用下睫状肌张力的变化。结果氨水组睫状肌的收缩张力上升,乳酸组睫状肌的收缩张力下降,尿素组睫状肌的收缩张力无明显变化。结论氨水和乳酸对家兔眼睫状肌张力有明显的影响,这可能是导致眼疲劳、视力下降的原因之一。

葛根素和鸡豆黄素A对17β-雌二醇诱发的子宫内膜渗出的干预作用研究

目的:研究植物雌激素葛根素和鸡豆黄素A对17β-雌二醇诱发去卵巢大鼠子宫内膜渗出和血管通透性的影响。方法:将36只健康雌性SD大鼠随机分为6组(n=6):假手术组、卵巢切除组、17β-雌二醇组、17β-雌二醇+他莫昔芬组、17β-雌二醇+葛根素组、17β-雌二醇+鸡豆黄素A组,除假手术组外,其他各组大鼠摘除双侧卵巢后,分别皮下注射芝麻油、17β-雌二醇、17β-雌二醇+葛根素、17β-雌二醇+鸡豆黄素A、17β-雌二醇+他莫昔芬21天后取组织,比较不同处理组子宫内膜渗出变化和血清VEGF的浓度。结果:给予植物雌激素葛根素、鸡豆黄素A和他莫昔芬后,子宫内膜嗜酸性粒细胞的渗出减少,血清VEGF浓度降低。结论:植物雌激素葛根素和鸡豆黄素A可发挥雌激素拮抗作用,使血清VEGF浓度减小,可抑制外源性雌激素诱导的子宫内膜的渗出。

内源性雌激素对STZ诱导雌性小鼠糖尿病的保护作用研究

目的研究内源性雌激素对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平和抗氧化能力的影响，探讨内源性雌激素对胰岛细胞和胰岛素敏感性可能的保护作用。方法小鼠按体重随机分为4组，假手术组（Sham）、去卵巢手术组（Ovx）、假手术注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）组（Sham＋STZ）、去卵巢手术注射STZ组（Ovx＋STZ）。切除小鼠两侧卵巢，腹腔注射STZ制糖尿病小鼠模型。跟踪测定体重、血糖，进行糖耐量试验。取血制血清，取出胰腺于4％多聚甲醛中同定。测定血清中胰岛素浓度，丙二醛（MDA）、总抗氧化力（T．AOC），所取胰腺做病理切片，观察胰岛细胞的变化。结果Ovx组血糖和MDA值明显高于Sham组．总抗氧化力低于Sham组；Ovx＋STZ血糖和MDA值高于Sham＋STZ组，胰岛素水平和T。AOC要低于Sham＋STZ组。结论内源性雌激素对糖尿病小鼠具有一定保护作用。

可乐定能阻断胍丁胺的中枢心血管效应

背景咪唑啉受体是重要的抗高血压药物作用位点,以往的研究认为胍丁胺是咪唑啉受体的内源性配体,但胍丁胺的中枢心血管效应及其机制研究不清楚。目的通过侧脑室注射的方法观察胍丁胺的中枢心血管效应及其机制,并探讨胍丁胺是否是咪唑啉受体的内源性配体。方法雄性SD大鼠70只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg实施麻醉、气管插管、右侧股动、静脉插管,固定于立体定位仪。其中29只大鼠随机分为对照组、胍丁胺组(5、10、20μmol)和可乐定组(1.0μmol),以人工脑脊液为对照,给药后观察大鼠血压和心率变化。其余41只大鼠随机分为:①咪唑克生(咪唑啉受体阻断剂)+胍丁胺组;②MK-801[N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂]+胍丁胺组;③可乐定+胍丁胺组;④人工脑脊液+胍丁胺组;⑤咪唑克生+可乐定组;⑥MK-801+可乐定组;⑦人工脑脊液+可乐定组。先分别侧脑室注射咪唑克生等阻断剂,10min后待血压平稳再分别侧脑室注射胍丁胺或可乐定,观察给药后大鼠的血压和心率变化。结果侧脑室注射胍丁胺5μmol[平均动脉压(MBP):给药前(113±5)比给药后(105±13)mmHg],10μmol[MBP:给药前(103±7)比给药后(72±9)mmHg](均P<0.05),胍丁胺均可显著降低麻醉大鼠血压,并减慢心率;侧脑室注射1.0μmol可乐定具有相似的心血管效应[MBP:给药前(92±8)比给药后(78±19)mmHg,P<0.05]。侧脑室注射等量人工脑脊液对麻醉大鼠的血压和心率不产生显著性作用。预先给予咪唑克生(1.0μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(0.5μmol)或可乐定(1.0μmol)单独给药能显著减弱侧脑室注射胍丁胺的心血管效应;同时预先给予咪唑克生(1.0μmol)、NMDA受体拮抗剂MK-801(0.5μmol)也能有效减弱侧脑室注射可乐定产生的心血管效应。结论侧脑室注射胍丁胺产生的降低血压、减慢心率的作用可能是作用于咪唑啉受体产生,并且由NMDA受体介导的;可乐定能阻断胍丁胺的中枢心血管效应。