骨髓细胞形态学诊断早期急性早幼粒粒细胞白血病1例并文献复习

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性粒细胞白血病的一种亚型,其特征是15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因(PML)与17号染色体上的维甲酸受体α基因(RARα)发生易位。该融合基因的转录导致PML/RARα融合蛋白通过与RAR元素的相互作用阻断参与骨髓细胞分化的关键基因的表达。PML/RARα融合蛋白抑制PML和RARα的正常功能,抑制细胞凋亡[1]。临床上APL发病常较为凶险,早期弥散性血管内凝血(DIC)死亡率高,因此及时明确的诊断对患者的治疗和预后具有重要意义。MICM即骨髓细胞形态学(M)、细胞免疫学(I)、细胞遗传学(C)和分子生物学(M)在白血病的临床诊断中具有重要临床价值,其中形态学检查是白血病临床诊断的基础。本文报道1例疾病早期恶性早幼粒细胞比例不高,分子生物学特征不明显,仅有骨髓细胞形态学见极低比例异常早幼粒细胞的APL,并结合相关文献进行复习,以期为类似患者的早期诊断和治疗提供经验。

不同冻存时间对CIK细胞免疫表型及杀伤活性的影响

目的:探讨不同冻存时间对外周血来源的CIK细胞免疫表型及其杀伤活性的影响。方法:采集6名健康患者外周血,分离外周血单个核细胞培养,第0h加入IFN-γ,24h后加入IL-2、抗CD3单抗,每隔3天补充含CD3单抗、IL-2的新鲜培养液,培养15天进行冻存。复苏冻存1、2、3、4、5月的CIK细胞为实验组,以常规培养至15天的CIK细胞为对照组。利用流式细胞仪检测各组CIK细胞中CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞的百分比,CCK8法检测各组CIK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:冻存1、2、3月的CIK细胞与对照相比CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例无明显差异(P>0.05),冻存4、5月的CIK细胞中CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+细胞比例较对照组明显下降[(70.62±6.35)%、(14.36±4.28)%、(67.87±5.63)%、(12.61±6.21)%vs(84.23±5.20)%、(22.75±3.46)%],P<0.05。对靶细胞的杀伤能力在1、2、3月时与对照相比未见明显减弱(P>0.05),冻存4月、5月后的CIK细胞在各效靶比对K562细胞的杀伤活性与对照相比明显减弱(P<0.05)。结论:冻存时间的长短对CIK细胞的免疫表型及杀伤活性均有一定的影响,且随着冻存时间的延长,CIK细胞的杀伤活性减弱。建议冻存CIK细胞的最佳时间为1、2和3月。

侧孔针头注射器旋转抽药法减少安瓿瓶内残留药量

目的探讨侧孔针头注射器旋转抽药手法减少安瓿瓶内残留药液的效果。方法取连续6d治疗用安瓿注射液共876支,每天随机分为常规组和旋转手法组各73支。采用12号20mL侧孔针头注射器抽吸药液,常规组采用五指轮换法抽吸,旋转手法组以最小角度将针头的侧孔紧贴玻璃安瓿瓶壁,手腕旋转带动空针旋转抽吸药液。结果旋转手法组各型号安瓿瓶内残留药液的总支数及残留药液量显著少于常规组(均P<0.01);不同抽药手法对各规格安瓿注射液平均抽吸及配制时间无统计学差异(均P>0.05)。结论侧孔针头注射器应用旋转抽药法能有效减少玻璃安瓿瓶内残留药液量,提高药物浓度,保证治疗效果。

慢性粒细胞白血病伴骨髓纤维化继发嗜碱性粒细胞白血病1例

女,73岁,诊断“慢性粒细胞白血病伴骨髓纤维化5年余,血小板降低4个月”于2020年5月入院。患者于2015年3月自觉乏力、盗汗至当地医院查血常规示白细胞略升高,口服中药汤剂,症状未缓解,4月底入住当地医院,查血常规:白细胞计数(WBC)29.88×10^(9)/L,血红蛋白(HGB)108 g/L,血小板计数(PLT)37×10^(9)/L;生化检查示:总胆红素47.6 μmol/L,间接胆红素35.5 μmol/L,直接胆红素:12.1 μmol/L。B超示:巨脾。查体:浅表淋巴结未及肿大。骨髓涂片:多部位穿刺均为干抽;骨髓活检:骨髓组织正常结构模式基本丧失,纤维组织呈广泛增生,多区域造血组织被取代;未见不成熟前体细胞异常定位(ALIP)现象。查JAK基因V617突变阴性,BCR/ABL融合基因阳性。免疫分型:原始向髓系细胞延伸的分布区域可见异常细胞群体,约占有核细胞的11.2%,表达CD33、CD38,部分表达HLA-DR、CD34、CD117、MPO,嗜碱性粒细胞比例增高。遂诊断慢性粒细胞白血病伴骨髓纤维化,此后规律服用达沙替尼片20 mg/d,定期复查血常规、肝肾功及电解质,未提示特殊异常。2020年2月查血常规示:PLT 76×10^(9)/L,患者未重视;5月15日查血常规:PLT 46×10^(9)/L,外周血细胞形态提示:原始幼稚嗜碱细胞占37%,分类中见有核红6个;患者为求进一步治疗收住血液科。骨髓干抽。外周血细胞形态可见嗜碱性粒细胞占68%。BCR/ABL1融合基因阳性。免疫分型:可见28.7%的细胞为恶性原始幼稚髓系细胞,表达CD117,CD33.CD123,CD13,CD38,CD9;部分表达CD34,CD13,CD15,不表达CD7,CD56,CD11b,CD64,CD14,CD10,CD20,CD19,CD16,HLA-DR,考虑急性髓系白细胞M2型(AML-M2),综合诊断CML继发急性嗜碱性粒细胞白血病。患者病情进展迅速,调整达沙替尼片20 mg/d至100 mg/d继续靶向治疗,用药期间患者出现急性心力衰竭以及大量胸腔积液,减量至达沙替尼片50 mg/d,之后患者出现呼吸衰竭等多种并发症,恶性肿瘤晚期,患者及近亲属放弃治疗,于2个月后死亡。

弥漫大B细胞淋巴瘤合并血栓性血小板减少性紫癜一例并文献复习

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床表现与诊治要点。方法回顾分析联勤保障部队第九四○医院新诊断的1例DLBCL并发TTP患者的诊治过程,并进行文献复习。结果该患者首先确诊DLBCL,治疗缓解4年后血小板减少突然加剧,ADAMTS13活性严重缺乏,DLBCL合并TTP诊断成立,确诊后行输注新鲜冰冻血浆及激素治疗,治疗后病情明显好转。结论DLBCL并发TTP较为少见,可能是ADAMTS13活性严重缺乏导致血小板微血栓形成,一经确诊后进行血浆置换或输注冰冻血浆,可取得较好疗效。