黄芪多糖对LPS诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子TNF-α、IL-12和IL-10的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子TNF-α、IL-12和IL-10的影响及其抗肿瘤的机制。方法:实验设置THP-1组(空白对照组)、THP-1+LPS组(模型组)、THP-1+LPS+APS低浓度组、THP-1+LPS+APS高浓度组,通过佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,并通过LPS刺激建立炎症模型,将APS作用于THP-1源巨噬细胞进行24h、48h体外实验,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫法(ELISA)检测THP-1源巨噬细胞的IL-10、IL-12和TNF-α mRNA转录水平及蛋白的表达水平。结果:模型组细胞IL-10、IL-12和TNF-α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,与空白对照组细胞比较,均有显著意义(P<0.05)。不同浓度APS组能够上调由LPS刺激引起的IL-12、TNF-α mRNA及其蛋白表达水平的增加,下调IL-10的表达。结论:黄芪多糖(APS)可能通过影响THP-1源巨噬细胞的IL-12、IL-10、TNF-α mRNA及蛋白的表达水平,从而起到调节细胞免疫功能,抑制肿瘤生长的作用,并呈一定的浓度与时间依赖性,其具体作用机制仍值得进一步探讨及研究。

参芪扶正注射液治疗晚期非小细胞肺癌化疗后骨髓抑制的Meta分析

据国际癌症研究机构(international agency for research on cancer,IARC)统计,中国肺癌发生率居所有肿瘤中的第一位,其次为胃癌和肝癌[1],其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生率约85%[2]。目前对于晚期非小细胞肺癌的治疗方案,主要以手术配合放化疗为主,然而许多患者在化疗过程中,会出现肝肾功能损伤、免疫力下降、骨髓抑制、胃肠道症状等不良反应。其中,对于化疗后出现的骨髓抑制,临床上多采用对症处理,如使用人粒细胞刺激因子,然而其效果不持久,需反复给药[3]。随着化疗疗程进展,骨髓抑制程度逐渐加重,难以从根本解决问题。