艰难梭菌毒素致病基因调控机制和抗毒素治疗

艰难梭菌(C.difficile)是一种重要的院内感染病原体,是抗菌药物相关性腹泻的主要致病菌。C.difficile产毒菌株主要通过释放肠毒素A(Tcd A)和细胞毒素B(Tcd B)引起结肠损伤和炎症发生。研究发现C.difficile相关性疾病(CDAD)的严重程度与宿主体内细菌毒素水平相关。然而,不同菌株产毒能力差异较大,与毒素产生过程中涉及的基因调控密切相关。本文就C.difficile毒素致病基因调控机制和抗毒素治疗作一综述。

具有临床代表性的艰难梭菌感染小鼠稳定模型的构建

目的构建临床代表性好、稳定性佳的艰难梭菌感染小鼠模型,为艰难梭菌感染相关疾病提供研究工具。方法选择C57BL/6、BALB/c、昆明小鼠,经抗生素诱导后,分别予以不同浓度(108 CFU/mL^10^(10) CFU/mL)的临床分离菌株混悬液灌胃,观察不同品系小鼠不同时间点腹泻、全身情况及结肠组织病理学变化。结果灌菌后,BALB/c小鼠10^(10) CFU/mL浓度组全部出现腹泻,死亡率为16.7%;其他实验组小鼠腹泻程度差异较大或仅部分出现轻度腹泻。腹泻小鼠表现为稀烂便甚至水样便和湿尾现象,体重减轻,肠道病理显示结肠黏膜充血水肿伴炎性细胞浸润。结论经5种抗生素灌胃9d+克林霉素腹腔注射诱导,10^(10) CFU/mL艰难梭菌活菌混悬液灌胃后构建的BALB/c小鼠艰难梭菌感染模型最稳定。