孕早期代谢指标预测妊娠期糖尿病的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是孕期首次发生或发现的糖耐量异常,对母亲、胎儿和婴儿都有严重不良影响,作为最常见的妊娠期并发症一直是目前的研究热点。我国口服葡萄糖耐量试验(OGTT)主要是在孕24~26周进行,此时留给临床治疗的时间窗口已经很短,且筛查过程繁琐,耗时耗力,孕妇依从性差。目前关于GDM的早期预测指标已取得广泛的研究,本文综述早期预测GDM的代谢指标。

雌激素缺乏环境下铁蓄积对骨吸收及破骨细胞分化的影响

目的在雌激素缺乏状态下,探讨转录因子κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路在高铁环境影响骨吸收及破骨细胞分化过程中的作用。方法将小鼠随机分为假手术组(SHAM组)、去势组(OVX组)、高铁去势组(F+OVX组)。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal peptide of type I collagen,CTX),股骨硬组织切片行普鲁士蓝铁染色,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测胫骨基因酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase 5,Acp5)、组蛋白酶K (cathepsin K,Ctsk)表达差异。培养小鼠单核细胞株RAW264. 7向破骨细胞分化,模拟动物实验分为雌激素正常组(E2+组)、雌激素缺乏组(E2-组)、高铁雌激素缺乏组(F+E2-组),抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色及噬骨馅窝实验观察破骨细胞分化情况,提取胞浆、胞核蛋白,Western-Blot检测各组胞浆磷酸化抑制因子(p-inhibitor of NF-κB,p-IκBα)、亚基p65蛋白水平及胞核蛋白亚基p65的差异。结果动物实验中,F+OVX组股骨普鲁士蓝染色铁沉积较SHAM组及OVX组更明显。SHAM组、OVX组、F+OVX组血清CTX水平分别为(2 588±661. 9)、(9 624±1 140)、(14 506±914. 9) pmol/L,Acp5表达水平分别为(9. 7±2. 7)%、(36. 1±4. 5)%、(55. 4±4. 4)%,Ctsk表达水平分别为(11. 1±3. 3)%、(53. 0±4. 7)%、(66. 1±4. 2)%;与SHAM组比较,OVX组血清CTX、基因Acp5、Ctsk表达水平升高(P分别为0. 000、0. 001、0. 000),F+OVX组较OVX组进一步升高(P分别为0. 000、0. 006、0. 023)。细胞实验中,E2-组TRAP阳性细胞及噬骨馅窝数分别为(142. 329±12. 699)和(31. 667±4. 320),较E2+组的(45. 875±7. 972)和(9. 500±2. 074)增加,F+E2-组分别为(468. 782±49. 015)和(84. 167±8. 010),进一步增加(均P=0. 000)。Western-Blot结果显示,E2-组胞核蛋白p65、胞浆蛋白p-IκBα分别为(50. 1±6. 0)%和(2. 0±0. 0)%,均较E2+组的(2. 2±1. 1)%和(0. 8±0. 0)%升高(P分别为0. 000和0. 042),F+E2-组分别为(69. 3±7. 1)%和(22. 2±2. 1)%,均较E2-组进一步升高(P分别为0. 023和0. 000)。结论雌激素缺乏合并铁蓄积可促进破骨活性,加重骨量丢失,该影响可能与NF-κB信号通路有关。

CBL与TBL结合在妇产科临床实习教学中的效果分析

目的:分析CBL与TBL教学模式结合应用于妇产科临床实习的效果。方法:将2017年7月-2019年7月进入到苏大附二院妇产科进行临床实习的临床专业五年制学生共88名作为研究对象,采用随机数表法将学生平均划分为实验组、对照组。纳入到实验组的学生采用CBL与TBL教学模式结合的方法,对照组还应用传统的教学模式。妇产科临床实习教学完成后,对两组学生的理论知识水平与临床技能掌握情况进行考核,并利用调查问卷方式对教学效果进行评价,对比两组教学模式间的差异。结果:两组学生的平均年龄、实习前考核成绩不存在明显差异,有均衡可能比性(p>0.05)。临床实习后,两组学生理论知识考核成绩不存在明显差异,实验组学生临床技能分数明显超过对照组,学生积极性、临床思维能力高于对照组(p<0.05),但该学生的学生信息分析能力、教学满意度方面不存在明显差异(P>0.05)。结论:与传统的教学模式进行比较来看,CBL与TBL结合应用于妇产科临床教学,可以更好地提高学生理论知识与临床实践能力,进一步提高学生对医学知识的探索欲望,具有很好的推广与应用价值。

铁蓄积小鼠去势前后骨吸收活性的差异

目的了解小鼠在去势前与去势后,铁对骨吸收影响的差异。方法建立高铁小鼠模型,将小鼠随机分为假手术组(SHAM组)、高铁去势组(F+OVX组)、去势组(OVX组)。铁剂干预两周后去势。在去势前(雌激素存在)与去势7周后(雌激素缺乏)检测小鼠体重,血清铁蛋白;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胫骨内抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织蛋白酶K(cathepsin K)、雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达情况,股骨远端Micro-CT三维分析,提取各组小鼠股骨骨髓细胞进行破骨细胞培养,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分化情况。结果各组小鼠体重无明显差异。F+OVX组铁蛋白含量明显升高(P<0.05)。Micro-CT分析表明:雌激素存在时,正常组与铁干预组骨密度及相关指标无明显差异(P>0.05);雌激素缺乏时,与OVX组比较,F+OVX组骨量下降更为严重(P<0.05)。半定量PCR结果显示:雌激素存在时,两组TRAP、CTR、MMP9、cathepsin K基因表达无统计学差异;雌激素缺乏时,F+OVX组各基因表达水平较OVX组显著升高(P<0.05)。去势后ERβ表达下降(P<0.05),ERα无明显差异。TRAP染色显示去势前各组小鼠破骨细胞数无明显差异(P>0.05);而去势后,F+OVX组破骨细胞数明显高于OVX组(P<0.05)。结论未去势时(有雌激素),FAC对骨吸收影响甚微;去势后(无雌激素),FAC能显著增强破骨活性。

雌二醇下调铁对成骨细胞活性的抑制作用

目的：了解雌二醇与铁对小鼠原代成骨细胞活性的影响及活性氧（ ROS）的作用。方法提取新生小鼠颅骨原代成骨细胞，经差速贴壁法纯化后传代，选取3～4代进行实验，随机分为对照组，枸橼酸铁铵（ FAC）组和FAC＋17β-雌二醇（ FAC ＋E2）组，分别用2.5μmol/L FAC和10 nmol/L E2干预7 d后收集细胞，用CCK-8法检测各组细胞增殖情况；用碱性磷酸酶（ ALP）活性试剂盒检测各组细胞碱性磷酸酶活性；荧光定量PCR （ Q-PCR）检测成骨相关基因（ Runx2、 osterix、 Bglap、 IBSP）表达；荧光酶标仪检测各组ROS水平并在荧光显微镜下观察。结果细胞活性氧水平检测结果显示， FAC组活性氧水平明显高于其余各组， FAC＋E2组与FAC组相比ROS水平降低（ P＜0.05）； FAC干预后细胞增殖能力及ALP活性明显下降（ P＜0.05）， FAC＋E2组细胞增殖能力较FAC 组上升（ P＜0.05）， ALP活性上升，但差异无统计学意义（ P＞0.05）； Q-PCR结果显示，与对照组相比， FAC组Runx2、 osteorix表达水平明显下降（ P＜0.05）， FAC＋E2组与FAC组相比，各基因表达水平均显著升高（均P＜0.05）。结论 FAC可能通过升高ROS水平抑制成骨细胞生物活性；雌二醇可能通过清除FAC诱导生成的ROS下调该抑制作用。

Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Jab1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析10例正常卵巢组织、19例良性卵巢上皮性肿瘤以及43例卵巢癌组织中Jab1蛋白的表达。结果Jab1蛋白阳性表达率正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤组织明显低于卵巢癌组织,差异有统计学意义(均P<0.05)。Jab1蛋白在卵巢癌中的表达与组织学分化、临床分期和淋巴结转移有关且有统计学意义(P<0.05),而与患者年龄、有无腹水等无关。结论Jab1蛋白在卵巢癌中表达异常,与肿瘤的恶性程度、细胞的增殖活性密切相关。提示Jab1与卵巢癌的发生、发展密切相关,并有可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。

不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素、骨转换指标的相关性

目的观察不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素及其骨转换指标,探讨铁蛋白与雌激素及骨转换指标变化的相关性。方法选用雌性食蟹猴32只,其中8~10岁年轻成熟组16个,平均年龄8.5岁;18~20岁老龄组16个,平均年龄18.5岁。电化学发光法分别检测血清中雌激素(estrogen,E2)和铁蛋白(ferritin,Fer)的浓度,以及1型骨胶原氨基末端肽(procollagen 1 N terminal peptide,P1NP)和1型胶原羧基末端肽(carboxy terminal telopeptide of collagen type 1,CTX)的浓度。结果年轻成熟组食蟹猴血清E2为(419.11±387.33)pmol/L,Fer为(9.57±6.53)μg/L,P1NP为(316.40±46.25)μg/L,CTX为(594.00±73.32)ng/L;老龄组E2为(257.41±244.64)pmol/L,Fer为(11.02±5.19)μg/L,P1NP为(147.70±38.14)μg/L,CTX为(342.00±49.18)ng/L。老龄组食蟹猴E2较年轻成熟组降低(P=0.041),同时老龄组Fer较年轻成熟组升高(P=0.035);老龄组食蟹猴P1NP较年轻成熟组明显降低(P=0.009),老龄组食蟹猴CTX较年轻成熟组明显降低(P=0.008)。结论随着年龄的增加,雌性食蟹猴体内雌激素水平的逐步降低,而反映体内铁蓄积程度的铁蛋白逐渐增高,与人类女性随年龄增加,体内雌激素与铁蛋白变化关系相似;而反映动物体内成骨及破骨能力的骨转换指标,随着年龄的增加,呈下降趋势,与绝经后女性高骨代谢转换相反。

左甲状腺素治疗TPOAb阴性妊娠期亚甲减与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的 探讨TPOAb阴性妊娠期亚甲减孕妇左甲状腺素治疗与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.方法 选择2018年1月—2019年10月在苏州大学附属第二医院分娩的6734例孕妇,其中TPOAb阴性妊娠期亚甲减孕妇304例,根据是否接受左甲状腺素治疗分为亚甲减治疗组180例和亚甲减未治疗组124例,随机选择同期300名正常孕妇为对照组.对三组间GDM发生率、甲状腺功能指标与OGTT各值及GDM发生的相关性进行分析.结果 亚甲减治疗组和亚甲减未治疗组的GDM发病率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).甲状腺功能与GDM发病的Logistic回归:FT4与GDM的发生呈负相关(OR=1.211,95%CI:1.029~1.425),TSH与GDM的发病呈正相关(OR=0.807,95%CI:0.807~0.989),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 1.甲状腺功能与血糖代谢异常有相关性.2.左旋甲状腺素可降低TPOAb阴性妊娠早期亚甲减孕妇GDM的发生率.3.FT4是GDM发生的保护因素.

妊娠期糖尿病孕妇与正常孕妇膳食对照研究

目的:通过对妊娠期糖尿病孕妇与正常孕妇膳食对照研究,了解妊娠期糖尿病孕妇孕中期的营养状况。方法:随机选择确诊GDM孕妇50例,同期健康孕妇150例为对照组,采用记录饮食日记的方法进行膳食调查。结果:①GDM组孕妇的年龄、孕前体重、体重指数(BMI)及一级亲属糖尿病家族史比例均高于对照组(P<0.05);②两组孕妇每日总热卡、碳水化合物、脂肪摄入量比较差异有统计学意义(P<0.05),两组孕妇蛋白质摄入量比较差异无统计学意义(P>0.05);③GDM组维生素C及维生素E摄入量低于对照组(P<0.05);④GDM组磷、镁、锌、硒元素的摄入量低于对照组(P<0.05)。结论:应加强妊娠期糖尿病孕妇的健康教育,改变不合理的饮食行为。

雌激素对铁蓄积小鼠骨代谢的影响及机制

目的观察雌激素对铁蓄积小鼠骨量、骨转换指标及氧化应激的影响。方法建立高铁小鼠模型，将小鼠随机分为对照组（Con组）、雌激素正常的高铁组（F组）、雌激素缺乏的去势组（OVX组）、雌激素缺乏的高铁去势组（F＋OVX组）。Con组及OVX组注射生理盐水，余两组注射枸橼酸铁胺（FAC），4周后对股骨远端行普鲁士蓝铁染色，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清铁蛋白（Fer）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素、骨转换指标I型胶原C端肽（CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；股骨远端微计算机断层扫描技术（Micro—CT）三维分析，提取各组小鼠股骨骨髓细胞进行破骨细胞培养，TRAP-5b染色观察破骨细胞分化。结果F组[（335．30±44．10）μg／L]及F＋OVX组[（324．80±38．60）μg／L]血清铁蛋白含量明显升高（P=0．000），且股骨远端铁染色着色明显。ELISA结果示：雌激素正常的F组与Con组比较，CTX、TRAP-5b、MDA、SOD组间差异无统计学意义，F组ALP及骨钙素表达量较Con组明显降低（P=0．000、0．002）；而雌激素缺乏的两组，铁剂干预后，MDA、TRAP-5b、CTX明显升高（P=0．004、0．000、0．000），SOD、ALP、骨钙素则降低（P=0．000、0．000、0．002）。Micro—CT分析结果表明：雌激素存在时，对照组与铁干预组骨密度及相关指标差异无统计学意义；雌激素缺乏时，与OVX组比较，F＋OVX组骨量下降更为严重（P=0．000）。TRAP染色显示雌激素正常时，各组小鼠破骨细胞数差异无统计学意义（P=0．501）；雌激素缺乏时，F＋OVX组破骨细胞数明显高于OVX组（P=0．000）。结论雌激素存在情况下，FAC对骨量、骨吸收影响甚微；雌激素缺乏情况下，FAC能显著增强破骨细胞活性，使骨量下降。

雌激素下降合并铁蓄积对骨组织骨量影响的实验研究

目的探讨单纯雌激素下降和雌激素下降＋铁蓄积两种状况下，小鼠骨组织骨量、成骨活性指标、原代成骨细胞代谢指标的差异。方法第一部分：将体重（25＋1）g的ICR小鼠按体重区组随机化分组分为3组，每组7只：（1）去势组，模拟绝经状态；（2）高铁去势组，模拟绝经状态合并铁蓄积，该组小鼠采用“去势”后行枸橼酸铁铵腹腔注射；（3）假手术组。12周后检测指标：小鼠体重、血清铁蛋白；胫骨组织的成骨特异性转录因子（Runx2、Osterix）、骨钙蛋白（Bglap）、骨保护素、雌激素受体Or,、13（ER-α、ER-β）基因表达；Micro-CT分析股骨远端骨量差异。第二部分：提取新生ICR小鼠颅骨原代成骨细胞，用枸橼酸铁胺、1713．雌二醇（E2）腹腔注射干预，碱性磷酸酶染色观察成骨细胞形态，定量PCR（q-PCR）检测成骨相关基因表达。结果各组小鼠体重无统计学差异；血清铁蛋白含量：高铁去势组[（324．82±38．60）μg／L]较去势组[（41．38±5．56）μg／L]及假手术组[（39．40±3．81）μg／L]升高，差异有统计学意义（2）Micro-CT的骨密度：高铁去势组[（0．902±0．064）mg／mm^3]及去势组[（0．114±0．013）mg／mm^3]较假手术组[（0．297±0．072）mg／mm^3]均下降，差异有统计学意义，高铁去势组比去势组下降更显著。（3）RT-PCR：与假手术组相比，去势组骨保护素、Runx2、Osterix、Bglap、ER-p表达降低；高铁去势组Osterix、骨保护素表达更低。（4）成骨细胞碱性磷酸酶染色显示用枸橼酸铁胺干预后细胞变小，棕色变淡；q-PCR结果显示：E2升高Bglap表达，枸橼酸铁胺下调Runx2，Osterix表达水平。结论当雌激素去除时，如合并铁增加，则成骨活性指标进一步下调、骨形成进一步受到抑制。

高铁环境对破骨细胞分化的影响及机制

目的 观察高铁环境对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及核转录因子二聚体p50-p65在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以梯度莉量0- 400 μmol./L枸橼酸铁铵（FAC）干预,细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力,以核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）诱导,行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,根据染色结果选择效果最优组,与磷酸盐缓冲液（PBS）干预组对照.破骨细胞分化能力采用噬骨陷窝实验及荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测;荧光探针检测活性氧（ROS）水平.Western blot检测胞质蛋白p50、p65及胞核蛋白p50、p65、磷酸化p50（p-p50）、磷酸化p65（p-p65）表达差异.结果 CCK-8结果表明,浓度范围在0-50 μmol/L的FAC对细胞增殖无明显影响（P＞0.05）.TRAP染色示50 mol/L FAC处理组阳性细胞数为（41.67±5.46）个,明显高于对照组的（20.00 ±4.00）个,噬骨陷窝数也高于对照组（P＜0.05）.ROS检测结果显示：FAC干预组荧光较对照组增强.FQ-PCR结果示：FAC组酸性磷酸酶5（Acp5）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、降钙素受体（CTR）表达量分别为对照组的2.49、3.31、9.20倍（P＜0.05）.Western blot结果：两组核蛋白p-p50、胞质蛋白p65表达差异无统计学意义,FAC组核蛋白p65、p50、p-p65表达为对照组的14.38、15.32、3.88倍（P＜0.05）,胞质蛋白p50为对照组0.76倍（P＜0.05）.结论 铁离子在一定范围内升高ROS水平,进而促进p50-p65二聚体核易位,促进破骨细胞分化.

铁蓄积通过还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4激活活性氧自由基抑制间充质干细胞与体内成骨功能

目的研究铁蓄积对间充质干细胞（MSCs）影响，探索铁蓄积在MSCs层面对成骨功能抑制的可能机制。方法体内实验，将8周龄C57雄性小鼠，分为对照组（Ctrl）和实验组（FAC），实验组腹腔注射枸橼酸铁铵（FAC）每周0.1g／kg，8周后两组均检测：血清铁蛋白（FER）、成骨标志物（P1NP）、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数、MSCs占骨髓细胞比例。体外实验，取C57雄性小鼠骨髓分离培养MSCs细胞，分为细胞对照组和细胞实验组，细胞实验组加FAC干预24h，两组均行活性氧自由基（ROS）水平、还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）表达水平检测。结果FAC组血清铁蛋白[（14.72±0.97）μg/L]高于对照组[（4.924±0.82）μg/L]，P=0.002；FAC组骨髓MSCs占骨髓比例[（2.08±0.98）％]低于对照组[（3.98±0.82）％]，P=0.004；FAC组细胞ROS的Mean值（56.26±8.36）高于对照组（257.65±12.69），P=0.000；FAC组细胞NOX4蛋白表达上升；FAC组P1NP[（4.81±0.51）ng／ml]低于对照组[（10.06±0.96）ng／ml]，P=0.001。micro-CT检测的FAC组骨密度[（53.12±9.86）mg／mm^3]低于对照组[（103.76±7.92）mg／mm^3]，P=0.001；FAC组骨小梁空间结构参数显示：FAC组骨体积分数（BV／TV）：[（11.23±1.86）％]低于对照组[（18.63±2.02）％]，P=0.002；FAC组骨小梁厚度（Tb.Th）：[（0.057±0.018）mm]低于对照组[（0.083±0.006）mm]，P=0.003；FAC组骨小梁数目（Tb.N）：[（0.92±0.22）N／mm]低于对照组[（1.25±0.18）N／mm]，P=0.004。结论铁蓄积后，成骨指标降低可能与MSCs受抑制有关，MSCs受抑制可能与铁蓄积诱导NOX4激活ROS相关。

子宫动脉栓塞联合宫腔纱条填塞在凶险性前置胎盘患者剖宫产时应用的疗效分析

凶险性前置胎盘是指既往有剖宫产史,此次妊娠为前置胎盘,本次妊娠胎盘附着于子宫前壁下段原剖宫产瘢痕部位者[1],部分病例可伴随胎盘植入[2]。流行病学资料表明,近年来随着中国生育政策的放开,剖宫产率的增加[3],凶险性前置胎盘的发生率呈逐年增加趋势[4]。

铁蓄积环境对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响

目的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）在铁蓄积环境下培养，观察细胞增殖指标和成骨方向分化的影响。 方法无菌条件下取正常SD 4周龄雌性大鼠股骨髓腔细胞，经分离纯化后传代培养，并经流式细胞仪鉴定成功后，体外扩增后接种，由不同浓度枸橼酸铁铵（FAC）（50、100、200 μmol/L）及成骨诱导培养基共同培养，以不加FAC为空白对照组，在第4、7、10、14天收集细胞，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR），分别检测成骨细胞分化关键基因：成骨相关转录因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）表达；在第14天茜素红染色并半定量检测钙结节形成情况；细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度FAC对BMSCs增殖的影响。 结果随着铁剂浓度的增加，大鼠BMSCs的增殖能力逐渐降低；BMSCs经成骨诱导14 d后，在铁剂影响下，形成的钙结节较空白对照组明显减少，但铁剂干预各组间无明显差异，半定量结果亦显示相同结果（对照组：2.357±0.160、50 μmol/L组：0.308±0.029、100 μmol/L组：0.281±0.031、200 μmol/L组：0.224±0.017，P＝0.000）；不同浓度的铁剂对BMSCs成骨分化的各个阶段基因都有不同程度的影响。在成骨早期，Runx2的表达在对照组、100 μmol/L和200 μmol/L铁剂干预组有明显差异（对照组：1.000±0.229、100 μmol/L组：0.198±0.044、200 μmol/L组：0.149±0.009，P＝0.001），且与浓度存在一致相关性；在成骨中期，不同浓度铁剂对ALP的表达都具有明显抑制（对照组：0.980±0.063、50 μmol/L组：0.018±0.001、100 μmol/L组：0.014±0.002、200 μmol/L组：0.008±0.001，P＝0.001）；在成骨晚期阶段，不同浓度铁剂较对照组对OPN有明显抑制表达作用（对照组：0.999±0.001、50 μmol/L组：0.170±0.072、100 μmol/L组：0.142±0.008、200 μmol/L组：0.117±0.028，P＝0.003）。 结论铁蓄积培养环境可明显抑制BMSCs的增殖，同时抑制其向成骨细胞方向的分化，且有剂量依赖性。

子宫内膜异位症患者经血、血清、腹腔液中血管内皮生长因子的检测及其诊断意义

目的探讨经血、血清、腹腔液血管内皮生长因子(VEGF)检测在子宫内膜异位症(EMs)诊断中的意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定36例EMs患者经血、血清、腹腔液VEGF水平,以同期因输卵管阻塞而行手术者25例作为对照组。结果 (1)EMs组经血中VEGF水平显著高于对照组(P<0.01),EMs腹腔液中VEGF水平高于对照组(P<0.01);两组血清VEGF相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)EMs组腹腔液中VEGF水平与EMs分期成正相关(r=0.93,P<0.05),而血清和经血中VEGF水平与分期无关(r=0.108和0.147,均P>0.05)。结论子宫内膜异位症患者经血中VEGF水平显著高于正常妇女,与分期无关。经血中VEGF的检测具有方便、无创、价廉、依从性好等优点,可望成为诊断EMs的生物学指标。

骨代谢生化指标与女性年龄及骨密度的相关性

目的：探讨女性骨代谢生化指标与年龄及骨密度的关系。方法选取不同年龄组女性309例（25～84岁），以电化学发光法检测患者血清总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（ TPⅠNP ）、β胶原特殊序列（β.CTX）的含量，ELISA检测患者血清25.羟基维生素D（25-OH-VitD）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b），采用双能X线（DXA）骨密度仪测其股骨颈及腰椎L1～4部位的骨密度（BMD）。将309例患者根据年龄和BMD进行分组，比较组间骨代谢生化指标差异，采用SPSS 17.0软件对数据进行两样本t检验、方差分析或χ2检验。结果血清TPⅠNP、β-CTX在45～54岁组高于在35～44岁组：（55.63±19.24）比（40.90±14.63）μg／L，（597.10±198.70）比（404.79±147.22） ng／L（t＝4.156、5.319，均P＜0.01），随后随年龄增长呈下降趋势；血清25-OH-VitD 随年龄增长呈下降趋势；血清TRACP.5b在45～54岁组高于在35～44岁组（t＝5.934，P＜0.01），55～64岁组进一步升高至（5.05±1.63） U／L，后随年龄增长呈下降趋势。骨量减少组（100例）和骨质疏松组（111例）血清TPⅠNP、β.CTX、25-OH-VitD、TRACP.5b与骨量正常组（98例）相比差异均具有统计学意义（ F＝225.908、253.208、252.927、313.265，均P＜0.01）。以BMD结果为“金标准”，4项骨生化指标对于BMD异常的诊断特异性和阳性预测值均大于95％，血清25.OH.VitD、TRACP.5b的灵敏度[91.47％（193／211）、88.15％（186／211）]高于血清TPⅠNP[65.40％（138／211）；χ2＝42.381、30.621，均P＜0.01]和β-CTX的灵敏度[51.66％（109／211）；χ2＝82.164、66.783，均P＜0.01]。阴性预测值的比较亦有类似结果（χ2：15.367～38.126，均P＜0.01）。结论女性骨代谢生化指标均与年龄及BMD存在密切相关性，检测骨代谢生化指标在早期诊断骨质疏松中非常重要。

MTHFR C667T基因多态性增加超重/肥胖孕妇妊娠期糖尿病的风险

目的分析孕妇亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR)C667T基因多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系,以及它与超重/肥胖对GDM风险的交互作用。方法选择2015年1月—2017年1月在苏州大学附属第二医院进行正规产检并分娩的158例GDM患者为研究对象,并以同期产检的332例年龄、病史匹配的健康孕妇为对照组,检测BMI值及MTHFR C677T基因多态性。结果 (1)GDM组与对照组MTHFR C677T多态性基因分布比较差异有统计学意义(P=0.005)。(2)GDM组TT型基因比例高于对照组(年龄校正后OR=2.01,95%CI:1.28～3.16,P=0.03)。(3)对体重分层后,当BMI≥24kg/m^2时,TT型基因在二组中的分布比较差异有统计学意义(年龄校正后OR=2.34,95%CI:1.38～3.98,P=0.002)。(4)相加交互作用模型中,AP=0.47(95%CI:0.09～0.86),差异有统计学意义。结论 MTHFR C667T等位基因突变尤其是纯合子突变TT型基因携带增加GDM的风险,在超重/肥胖的孕妇中,TT型基因携带与GDM的发生存在显著相关性。MTHFR C667T基因多态性伴超重/肥胖可能增加GDM的风险。