miR-34a在当归补血汤抗小鼠心肌梗死后心室重塑中的表达

目的探讨当归补血汤抗小鼠心肌梗死后心室重塑以及对miR-34a表达的影响。方法采用左冠状动脉前降支近端结扎法构建小鼠心肌梗死模型后分为当归补血汤组和模型组。当归补血汤组予以当归补血汤灌胃,模型组予以等容量生理盐水灌胃,连续给药8周。后心脏超声检查小鼠左室射血分数,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,Masson染色检测心肌纤维化,定量PCR检测心肌miR-34a表达,蛋白印迹检测Sirt1表达。结果与模型组相比,当归补血汤组小鼠EF值获得明显改善(P<0.05)、心肌细胞指数减少(P<0.05)、胶原纤维胶原含量降低(P<0.05)、心肌组织miR-34a表达降低以及Sirt1表达升高(P<0.05)。结论当归补血汤能够有效抑制小鼠心肌梗死后心室重塑,与抑制miR-34a、促进Sirt1表达有关。

炎症小体Nlrp3通路激活在尿毒症心肌病模型小鼠左心室重构的作用

目的探讨Nlrp3炎症小体通路激活与尿毒症心肌病小鼠左心室重构的关系及可能机制。方法将20只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组予5/6肾脏切除术。两组小鼠术后第8周行心脏超声检查,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血浆硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)水平,心肌组织ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表达。培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分为对照组及IS组,检测两组细胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠Scr、BUN和IS水平均升高(P<0.05);左心室前壁舒张末期厚度(LVAWd)和左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)增厚,射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)降低。更进一步,左心室等容舒张时间和E/A上升,LVFS/MPI下降。HE染色可见心肌细胞肥大。模型组心肌组织ANP、BNP、Nlrp3、Pro-caspase1、IL-1β和p-P65蛋白表达均上调。IS刺激小鼠巨噬细胞Nlrp3、Pro-caspase1和IL-1β蛋白表达均上调。以上结果均具有统计学意义。结论尿毒症心肌病小鼠左心室肥厚与血浆IS水平上调密切相关,可能与NF-κB信号通路激活炎症小体Nlrp3高度相关。

心脏收缩力调节器在心力衰竭治疗中的机制及研究进展

心力衰竭(心衰)是21世纪常见的心血管流行病,全世界心衰患者超过2 500万例[1]。目前,心衰患者的预后仍然较差,约1/9的患者在诊断后1年内死亡,1/5左右的患者在诊断后5年内死亡。尽管进行了积极的治疗,许多患者仍频繁住院,生活质量也明显下降[2]。此外,即使患者临床症状得到控制,有研究证实潜在的神经激素失衡仍将导致心衰在亚临床状态下的发展[3]。