司美格鲁肽和度拉糖肽治疗2型糖尿病的疗效与安全性比较:基于倾向性评分匹配的回顾性队列研究

目的探究司美格鲁肽对比度拉糖肽治疗2型糖尿病的疗效和安全性。方法采用多中心、回顾性队列研究设计,选择2021年4月—2023年7月在3家医院就诊的2型糖尿病患者为研究对象。根据用药情况分为司美格鲁肽组(以下简∶称“SEMA组”)、度拉糖肽组(以下简称“DULA组”),并根据基线性别、年龄、身体质量指数、血糖水平、糖尿病病程及并发症等,采用倾向性评分匹配法对2组患者进行1观察治疗后3、6、9、12个月的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)及不良反应的发生情况。结果倾向性评分匹配后,SEMA组和DULA组各纳入98例患者,2组患者的基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。2组各随访时点的空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c均较基线明显降低(P≤0.05)。2组各随访时点空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c变化(各随访时点与基线差值)差异无统计学意义(P>0.05);第6个月时,SEMA组HbA1c<7%的比例高于DULA组(P<0.05)。相较于基线,SEMA组第6个月时血肌酐和尿素氮下降,第3、6个月时eGFR升高、UACR降低,差异均有统计学意义(P<0.05);DULA组第3、6个月时血肌酐升高、eGFR下降,第9个月时尿素氮下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。第3、6个月时,SEMA组血肌酐较基线的降幅大于DULA组,SEMA组eGFR较基线的升幅大于DULA组,差异均有统计学意义(P<0.05);第6个月时,SEMA组UACR较基线的降幅大于DULA组,SEMA组肾功能不全比例低于DULA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽和度拉糖肽均可显著改善血糖控制效果,总体降糖效果相似,安全性相当,而司美格鲁肽有潜在的肾功能保护作用。

星点设计-效应面法优化精白雾化吸入液提取工艺

目的用星点设计-效应面法优选精白雾化吸入液的最佳提取工艺。方法在单因素试验的基础上,以浸泡时间、加水量、提取时间为自变量,以多糖提取率和浸膏提取率的综合评分为评价指标,用效应面法选择最佳提取工艺。结果确定精白雾化吸入液的最佳提取工艺为加水浸泡1.5 h,回流提取2次,加水量分别为10、8倍,提取时间分别为2.5、2.0 h。结论星点设计-效应面法优选出的提取工艺简单、稳定,预测性良好,可为精白雾化吸入液的工业化生产提供实验依据。

4种不同品系广西莪术挥发油的比较

目的:对4种不同品系广西莪术药材的性状、挥发油含量和成分进行分析比较。方法:观察4种不同品系广西莪术药材性状,采用水蒸气蒸馏法提取其挥发油,运用GC-MS法分析其成分,按峰面积归一化法计算各化合物在挥发油中的相对百分含量。结果:不同品系广西莪术形状分别为纺锤形、卵圆形、类球形、圆锥形,断面颜色有黄色、浅黄色2种,断面粘性有强、弱2种,纵切面长为5.1~8.4 cm,横切宽为3.9~6.2 cm,挥发油颜色有淡黄色、棕色、淡紫色3种,挥发油得油率0.60%~1.10%。从B61中鉴定了21个成分,占挥发油总含量的84.06%,从B91中鉴定了12个成分,占挥发油总含量的30.35%,从B92中鉴定了17个成分,占挥发油总含量的39.76%,从B97中鉴定了19个成分,占挥发油总含量的60.91%,4种不同品系广西莪术有4个共有成分。结论:4种不同品系广西莪术不仅在药材性状存在一定差异,挥发油含量和成分也存在一定的差异,本研究结果可为广西莪术新品种选育及药材质量控制提供参考。

中药复方抗肝纤维化药理作用研究进展

肝纤维化是广泛存在于慢性肝病中以细胞外基质过量沉积为特征的损伤修复反应,在全球具有较高发病率和病死率。在缺乏有效抗肝纤维化西药的同时,许多行之有效的中药复方逐渐得到了认可。本文总结了近年来国内外研究的一些典型中药复方,分别从活血化瘀、补益、清热祛湿和疏肝健脾等4个方面进行综述。旨在方便研究者系统地了解抗肝纤维化中药复方的研究进展,为临床组方以及抗肝纤维化药物的进一步研究提供一定参考。

基于AGREE-China的健康儿童补充钙和维生素D指南与共识的质量评价

目的:评价国内外健康儿童补充钙/维生素D(VD)的指南与共识的方法学质量。方法:系统检索PubMed、Embase、CNKI、WanFang Data、SinoMed数据库,并检索指南数据库及相关学会网站,搜集国内外发表的健康儿童补钙/VD的指南与共识,检索时限均为从建库至2021年4月7日。由2名研究者按照纳入与排除标准独立完成文献筛选、资料提取,采用AGREE-China对纳入指南和共识进行方法学质量评价,以ICC值评估结果一致性。结果:共纳入18篇指南与共识,分别来自中国、美国、加拿大、法国、澳大利亚、新西兰、欧洲等国家或地区,发表年度从2007~2021年。AGREE-China的5个领域平均得分分别为:科学性/严谨性18.49%,有效性/安全性51.84%,经济性33.16%,可用性/可行性56.67%,利益冲突71.58%。纳入指南与共识的方法学质量整体较低,其中5篇指南与共识为不推荐,其余均为弱推荐。结论:目前全球范围内,健康儿童补钙/VD的指南与共识的方法学质量整体较低。我国补钙/VD指南与共识的整体质量均较低,亟需整合当前最佳证据,制订符合我国国情的健康儿童补钙/VD的高质量循证指南。

HPLC同时测定不同品系桂郁金中吉马酮和呋喃二烯含量

目的:建立不同品系桂郁金中吉马酮和呋喃二烯的含量测定方法,为桂郁金优良品种选育提供依据。方法:采用水蒸气蒸馏法提取不同品系桂郁金挥发油,并采用挥发油测定法测定含量;采用RP-HPLC法同时测定吉马酮和呋喃二烯含量,色谱柱为20RBXSB-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水(梯度洗脱),检测波长为216 nm,流速为1.0 ml/min,柱温为30℃,进样量为10μl。结果:吉马酮进样量在34~170μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9998),平均回收率为99.18%,RSD为1.10%(n=6);呋喃二烯进样量在40~200μg时与峰面积呈良好的线性关系(r=0.9991),平均回收率为99.08%,RSD为0.76%(n=6);不同品系桂郁金中吉马酮含量最高达到1.0556 mg/g,含量最低为0.3642 mg/g,平均值为(0.6342±0.2208)mg/g,RSD为23.61%;呋喃二烯含量最高达到1.1687 mg/g,含量最低为0.4173 mg/g,平均值为(0.7447±0.2584)mg/g,RSD为27.63%;吉马酮和呋喃二烯含量由高到低排序均为C84(兴业)>C16(钦州)>B97(灵山)>玉8/81(玉林)>玉3/B3(玉林)>玉11/28(玉林)>B72(玉林)>C105(钦州)。不同品系桂郁金挥发油含量为0.07%~0.21%。结论:同一品系桂郁金吉马酮含量较高者其呋喃二烯含量也较高,不同品系桂郁金挥发油及吉马酮、呋喃二烯含量差异较大。双优品系以C84(兴业)和C16(钦州)质量为优,可为桂郁金新品选育及建立桂郁金质量标准提供参考依据。

司美格鲁肽注射液治疗成人2型糖尿病的临床综合评价

目的 对司美格鲁肽注射液进行临床综合评价,为其临床决策和合理用药提供参考。方法 采用系统性文献综述、问卷调研等方法,对司美格鲁肽注射液的有效性、安全性、经济性、创新性、适宜性和可及性进行定性与定量分析。结果 有效性和安全性方面,司美格鲁肽可显著降低糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖和体质量,提高HbA1c的达标率。其总体安全性较好,低血糖风险低,胃肠道不良反应发生风险高于或与对照药物相当。经济性方面,司美格鲁肽比度拉糖肽和洛塞那肽更具有经济学优势。司美格鲁肽被国内外临床指南推荐,具有良好的临床创新性。在适宜性方面,司美格鲁肽具有较好的给药便利性、依从性等。在可及性方面,司美格鲁肽的可负担性较好,但中标区域数和医疗机构的配备率较低,存在短缺情况。结论 司美格鲁肽注射液具有良好的有效性、安全性、经济性、创新性、适宜性和可负担性,可获得性有待进一步改善。

PPAR-γ依赖的何首乌免疫性特异质肝损伤机制研究

基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的免疫性特异质肝损伤模型,考察过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)对何首乌肝损伤的影响及机制。将70只SpragueDawley(SD)大鼠随机均分为对照组、LPS组(2.8 mg·kg^(-1))、何首乌组(生药2.16 g·kg^(-1))、PPAR-γ激动剂组(0.5mg·kg^(-1))、PPAR-γ激动剂+LPS组(0.5 mg·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1))、何首乌+LPS组(生药2.16 g·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1))及何首乌+LPS+PPAR-γ激动剂组(生药2.16 g·kg^(-1)、2.8 mg·kg^(-1)、0.5 mg·kg^(-1))。按组别分别灌胃给予PPAR-γ激动剂,每日1次,连续给药2天,第3天除对照组灌胃等量蒸馏水外,按组别分别灌胃何首乌,3 h后按组别尾静脉注射LPS,7 h后采用戊巴比妥钠将大鼠麻醉,下腔静脉取血并采集肝组织标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),检测血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6)和干扰素-γ(interferon-γ),肝组织切片检查病理学改变和肝细胞凋亡,免疫组化染色观察肝组织切片PPAR-γ和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达。结果显示,肝组织PPAR-γ表达量与何首乌免疫性特异质肝损伤呈负相关,给予PPAR-γ激动剂可显著降低何首乌特异质肝损伤大鼠血浆中ALT和AST水平(均P<0.05),减轻肝组织病理损伤和肝细胞凋亡,显著促进肝组织PPAR-γ的表达并抑制NF-κB p65的表达(均P<0.05),同时显著降低血浆中TNF-α等炎症因子含量(均P<0.05)。研究结果提示,何首乌免疫性特异质肝损伤的发生与PPAR-γ通路异常抑制和相关炎症因子过表达有关,PPAR-γ激动剂可逆转何首乌特异质肝损伤,为阐释何首乌特异质肝损伤机制和寻找配伍减毒药物提供了参考依据。

木犀草素对对乙酰氨基酚诱导的L02肝细胞损伤的保护作用

探讨木犀草素(luteolin,Lut)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的L02肝细胞损伤的保护作用。CCK-8法检测Lut对L02细胞活性的影响;筛选APAP诱导L02细胞损伤的浓度及作用时间;细胞形态学、CCK-8实验和流式细胞术检测分析Lut对APAP诱导的L02细胞凋亡的影响;比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测凋亡相关基因Bax,Bcl-2,caspase-3的表达。结果显示Lut在2.5~40μmol·L^(-1)不影响L02细胞活性;12 mmol·L-1APAP作用于L02细胞12 h可用于建立肝细胞损伤模型。与模型组相比,Lut组细胞状态明显改善,胞体增大,贴壁能力恢复明显;细胞凋亡率明显下降;MDA含量显著下降(P<0.05或P<0.01),GSH和SOD活性显著提高(P<0.05或P<0.01),同时能够上调Bcl-2及下调Bax,caspase-3 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。该实验证明了Lut对APAP诱导的L02细胞损伤有保护作用,其机制可能与其减轻氧化应激反应和抑制细胞凋亡有关。

传统无毒中药诱导的免疫特异质型肝损伤及其机制假说

近年来中药不良反应特别是传统无毒中药的肝损伤问题屡有报道,引起人们对中药安全性的严重担忧,与此同时传统无毒中药肝损伤的客观性在业内外也存在巨大争议。如何科学认知传统无毒中药的肝损伤已成为本领域最具挑战性的国际性难题。既往研究多拘泥于从药物角度寻找毒性物质及致毒机制,对可能由患者机体因素,特别是机体免疫介导的中药特异质型肝损伤鲜有关注和研究。笔者对中药肝损伤客观辨识与评价中存在的问题进行分析,阐述机体免疫与药物特异质型肝损伤的关系,同时以传统无毒中药何首乌为例,分析其诱导的免疫特异质肝损伤的客观真实性及其机制,在此基础上笔者课题组首次提出了中药特异质肝损伤免疫应激"三因致毒"机制假说,为传统无毒中药肝毒性的客观辨识和评价提供了理论依据,创新和发展了中药安全性评价模式和方法,对于揭示中药肝毒性的客观性具有重要的价值。

六味五灵片对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及机制初步研究

该文旨在研究六味五灵片对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验将C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白对照组,模型组,阳性药联苯双酯组(150 mg·kg-1),六味五灵片极低、低、较高、高剂量组(0.1,0.5,4,8 g·kg-1)。采用改良的造模方法(给药4 d后给予56%乙醇,6 g·kg-1灌胃2次,12 h/次)建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中ALT,AST活性及肝组织中MDA,TG,TNF-α,IL-1β的含量和GSH,SOD的活性;HE和油红O染色,观察肝组织病理学变化。结果显示,与模型组相比,六味五灵片各剂量组均能显著降低血清ALT,AST的含量(P<0.05),提高GSH,SOD活性,减少肝组织MDA,TG的生成,降低肝组织中TNF-α,IL-1β的含量(P<0.05),且呈一定剂量依赖关系。同时,HE和油红O染色结果表明,六味五灵片可显著改善乙醇引起的肝细胞肿胀度,水样变性和脂滴形成等肝组织损伤。结果表明,六味五灵片对急性乙醇肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化酶活性,抑制氧化应激和炎症因子过表达相关。

基于免疫调控的六味五灵片对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用

目的基于内毒素脂多糖(LPS)模型,探讨六味五灵片对何首乌致大鼠特异质肝损伤的防治作用。方法将80只SD大鼠随机分为对照组,LPS(2.8 mgNg)组,单独何首乌(生药2.16 gNg)组,LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16 g/kg)组,LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16 gNg)+六味五灵片低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 g/kg)组及LPS(2.8 mg/kg)+何首乌(生药2.16g/kg)+阳性药联苯双酯(2mg/kg)组。按组别分别ig给予相应剂量的六味五灵片和联苯双酯,每日1次,连续给药2d,第3天除对照组和LPS组ig等量蒸馏水外,按组别分别ig给予何首乌醇提物,3 h后按组别尾ivLPS,给予LPS7 h后戊巴比妥钠麻醉大鼠,下腔静脉取血并采集肝组织标本。比色法检测血浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL检测分析肝细胞凋亡,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)水平,免疫组化染色观察肝组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的表达。结果六味五灵片能明显降低何首乌诱导的特异质肝损伤大鼠血浆中ALT和AST水平(P<0.05),减轻肝组织病理损伤和肝细胞凋亡,明显抑制NF-κB p65的表达(P<0.05),同时明显降低血浆中TNF-α等炎症因子水平(P<0.05、0.01)。结论六味五灵片可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应,防治何首乌诱发的特异质肝损伤。

布洛芬注射液用于儿童解热镇痛的卫生技术评估

目的评价布洛芬注射液(IVIB)用于儿童解热镇痛的获益与风险,为临床及相关部门决策提供循证证据。方法系统检索PubMed、Embase、Cochrane Library、ClinicalTrials.gov、中国知网、万方和中国生物医学文献服务系统等中英文数据库,截至2021年2月10日。纳入IVIB用于儿童解热和镇痛的有效性、安全性和依从性的临床研究,研究类型不限,同时手工检索相关研究的参考文献作为补充。按适应证和对照治疗措施,对结局指标进行定量Meta分析或定性描述性分析。结果初筛获得1430篇研究,最终纳入3篇研究,包括2篇随机对照试验(RCT)和1篇队列研究,RCT的文献质量中等,补充纳入1篇未发表的经济学报告。评估结果显示,有效性方面,在解热方面,IVIB相比对乙酰氨基酚注射液在给药后0~2 h和0~4 h的体温-时间曲线下面积平均下降更显著,但退热时间比较差异无统计学意义;在镇痛方面,IVIB相比安慰剂可显著降低扁桃体切除术中以芬太尼作为补救性镇痛的注射次数和使用量,但两组患者的疼痛评分、第1次补救性镇痛的时间和住院时长等比较差异均无统计学意义。安全性方面,IVIB与对乙酰氨基酚注射液和安慰剂相当,与不使用IVIB相比,出血事件发生率的差异无统计学意义。依从性方面尚无证据支持。经济性方面,IVIB相比对乙酰氨基酚注射液在体质量>7.5 kg的儿童解热治疗中有经济性优势,在扁桃体切除术后的镇痛方面具有经济性优势。结论基于当前有限的证据,IVIB为儿童扁桃体术后镇痛的可行方案,相比对乙酰氨基酚注射液的解热效果和经济性可能更佳。该结论仍需进一步研究和临床实践予以证实。

依托咪酯注射液用于麻醉患者的临床综合评价

目的 对依托咪酯(ETM)注射液在麻醉患者中的安全性、有效性、经济性、创新性、适宜性和可及性进行临床综合评估,为其临床决策与应用提供证据支持。方法 系统检索Pub Med、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、Wan Fang Data和Sino Med数据库,检索时间从建库至2021年7月13日,纳入ETM用于麻醉患者的系统评价/Meta分析、药物经济学研究以及其他药品信息数据。文献筛选、数据提取、质量评价均由2位评价员独立完成,并交叉核对结果,如有分歧通过讨论或咨询另一位评价员解决。对纳入研究进行描述性分析。结果 最终纳入20篇系统评价,为中等或高等质量研究。评估结果提示,ETM注射液应用于危重症、非危重症、急诊以及胃肠镜麻醉患者,具有血流动力学稳定、对患者心脏及呼吸抑制较少等优势。相比丙泊酚和硫喷妥钠,ETM注射液发生肌阵挛的风险略高。ETM可能与短暂的血清皮质醇水平降低(或肾上腺皮质功能不全发生率升高)相关,但尚未有高质量证据支持ETM相关的肾上腺皮质功能不全与ICU患者死亡率相关,尚缺乏ETM与其他麻醉药品的药物经济学比较。当前,ETM乳状注射液在国内创新性、可及性及适宜性均较好。结论 ETM注射液应用于麻醉患者,具有稳定的血流动力学,对心脏和呼吸的抑制作用轻,可能增加肌阵挛和一过性肾上腺皮质功能不全的风险,但不显著增加患者的死亡率。目前,ETM乳状注射液具有较好的创新性、可及性和适宜性,其经济性有待进一步的研究和评估。

老年重症肺炎患者替考拉宁血药谷浓度监测分析

目的通过监测老年重症肺炎患者替考拉宁高负荷剂量给药后血药谷浓度的达标情况,为这一类特殊人群合理使用替考拉宁提供参考。方法回顾性分析2019年6~12月我院重症医学科及呼吸康复科收治的老年重症肺炎患者20例,分析替考拉宁高负荷剂量给药后血药谷浓度的达标情况、影响因素、临床疗效及安全性。结果20例患者共计40例次替考拉宁谷浓度分布范围为4.1~37.4μg·mL^-1,平均谷浓度为(14.75±6.82)μg·mL^-1,替考拉宁负荷剂量600 mg给药后24 h(即第3剂负荷剂量给药前),替考拉宁谷浓度>15μg·mL^-1有3例(15%),到第6剂给药前有8例(40%)老年重症肺炎患者替考拉宁谷浓度>15μg·mL^-1。Pearson相关分析结果显示,替考拉宁谷浓度和性别、肌酐清除率之间有着显著的负相关关系(相关系数值分别为-0.521、-0.595,P值分别<0.05、<0.01)。替考拉宁稳态谷浓度达标组治疗有效率低于不达标组,但差异无统计学意义(χ^2=3.667,P=0.537>0.05)。结论老年重症肺炎患者中替考拉宁高负荷剂量给药后血药谷浓度达标率不足1/2,个体差异大,肌酐清除率对替考拉宁血药谷浓度影响较大,建议临床通过多点药物浓度监测为老年危重症患者制定更为合理的替考拉宁个体化给药方案。

氧化苦参碱通过免疫调节保护刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤

目的:本文旨在研究氧化苦参碱(OMT)对刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:Balb/C小鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,氧化苦参碱低、高剂量(60,120 mg·kg-1)组和双环醇(156 mg·kg-1)阳性药组。连续给药5 d,末次给药30 min后,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(15 mg·kg-1)建立肝损伤模型。造模8 h后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL)的表达。采用Luminex多因子检测的方法,检测血清干扰素-γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-6,IL-10,IL-27表达,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变。流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞CD4+IL-17A的表达,CD4+CD25+Fox P3+调节性T细胞(Treg)亚群的比例。结果:与正常组比较,Con A模型组ALT,AST,TBIL表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,双环醇和OMT低高剂量组均可明显降低ALT活性(P<0.05,P<0.01)。OMT高剂量可明显抑制AST表达(P<0.05),OMT低高剂量均可抑制TBIL表达(P<0.05),其余各组无统计学差异。各给药组均能不同程度缓解肝脏病理改变,减少炎性细胞浸润。OMT高剂量组血清IL-10,IL-27水平与模型组比较显着升高(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,OMT高剂量组可明显降低CD4+IL-17A表达(P<0.05),上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例(P<0.05)。结论:OMT对Con A诱导小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制CD4+IL-17A的表达,上调CD4+CD25+Fox P3+Treg比例可能是其主要的作用机制。

氧化苦参碱对H_2O_2诱导L02细胞损伤的抑制作用及其机制的研究

该文研究氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制。以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响。结果显示,OMT在6.25~100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用。

白花蛇舌草不同活性成分抑制肿瘤细胞CT-26增殖的效果

【目的】比较白花蛇舌草中各活性成分抑制肿瘤细胞CT-26增殖的效果。【方法】小鼠结肠癌细胞CT-26常规培养,不同浓度的山奈酚、熊果酸、齐墩果酸、阿魏酸、豆甾醇、三十一烷、芦丁干预,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测并描绘细胞生长曲线,倒置显微镜观细胞形态变化,流式细胞仪检测药物对细胞凋亡及细胞周期的影响。【结果】药物干预后,CT-26的细胞密度明显减小,单个细胞体积缩小呈圆形,最终悬浮脱落而死亡;细胞增殖受到抑制,并呈现出量效关系。【结论】白花蛇舌草各活性单体能显著抑制小鼠结肠癌细胞CT-26的增殖,诱导细胞凋亡。