以肺炎为主要征象的年轻肺腺癌1例

报告1例以肺炎为主要征象的肺腺癌患者的临床资料并分析该疾病的诊疗思路。患者反复咳嗽、气促半年余,完善肺部CT可见混合性磨玻璃结节及片状实变影,抗炎疗效欠佳。支气管肺泡灌洗液二代测序以产黑色普雷沃菌为主,肺活检病理提示肺腺癌。基因检测:TP53基因功能缺失突变;EGFR基因20号外显子插入突变。肺炎型肺癌临床表现缺乏特异性,胸部CT表现类似于大叶性肺炎,诊断率低,进展快,肺部抗炎无效时,临床医生需警惕,有必要建议患者尽早完善病检判断病情进展。

BOPPPS模型下基于OBE理念的混合式教学模式在医养结合临床医学专业课程教学中的探索

依据习近平总书记对职业教育的最新讲话精神和我国健康养老的民生需求,本文尝试在医养结合临床医学专业课程教学中进行BOPPPS模型下基于OBE理念的混合式教学模式探索,探究其在教学中的必要性和可行性,以及在教学中亟待解决的问题,有效提升教学效果,促进医学生复合型技术技能培养,全面提高人才培养质量。

果王素下调肿瘤坏死因子α和血小板源性生长因子B减轻大鼠放射性肺损伤

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)在果王素减轻大鼠放射性肺损伤(RILI)中的作用.方法96只雄性健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、(60、240 mg/kg)果王素处理组,各组24只.后3组大鼠利用6 MV的X射线18 Gy分次照射全肺,构建RILI动物模型,照射后次日,后2组大鼠分别给予60 mg/kg、240 mg/kg果王素灌胃,而以9 g/L氯化钠溶液灌胃前2组大鼠,每天均1次.后3组分别于第14、28、56天随机处死8只大鼠,空白对照组在第56天全部处死作为总体对照.收集血液并分离,ELISA检测血清中TNF-α和PDGF-B含量.留取肺组织,HE和Masson染色评价肺泡炎及肺纤维化(PF)情况,测定羟脯氨酸(HYP)含量,实时定量PCR和免疫组织化学染色法分别检测肺组织中TNF-α、PDGF-B mRNA及蛋白表达.结果与同期模型组相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d肺泡炎和28 d、56 d PF病变显著减轻.与空白对照组比较,模型组28 d、56 d肺组织HYP含量增加,而各时间点血清及肺组织TNF-α和PDGF-B表达升高.与模型组同期相比,(60、240)mg/kg果王素处理组14 d、28 d血清和肺组织TNF-α表达下调,28 d、56 d肺组织HYP含量以及血清和肺组织PDGF-B表达降低.并且,240 mg/kg果王素处理组同期上述指标较60 mg/kg果王素处理组下降.结论果王素能减轻大鼠RILI,与其早期下调TNF-α表达和中晚期降低PDGF-B水平有关.

乌苯美司对D组慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者Th17/Treg平衡的影响

目的:探讨乌苯美司对D组慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡的影响。方法:选取2019年10月—2021年3月怀化市第一人民医院收治的D组AECOPD患者80例,采用随机数字表法分为对照组和干预组,各40例。对照组予以常规对症和支气管扩张治疗,干预组在对照组基础上加用乌苯美司胶囊治疗,共12周。评估两组患者的住院时间和治疗前后的肺功能指标、免疫功能指标、细胞因子水平,观察不良反应情况,随访并比较12个月内急性加重次数和再住院次数。结果:干预组患者住院时间短于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者肺功能指标、免疫功能指标及细胞因子水平相比无显著差异(P>0.05)。治疗后,两组患者FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均高于治疗前,且干预组均高于对照组(P<0.05);两组患者Th17细胞、Th17/Treg、白细胞介素(IL)-17A水平均低于治疗前,Treg细胞、IL-10水平均高于治疗前,且干预组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访12个月干预组患者急性加重次数和再住院次数明显少于对照组(P<0.05)。而两组患者不良反应发生率相比无显著差异(P>0.05)。结论:乌苯美司能有效改善D组AECOPD患者Th17/Treg免疫失衡,降低IL-17A表达,增高IL-10水平,减轻炎症反应,缩短住院时间,提升肺功能,减少急性加重和再住院次数,且安全性良好。

人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多耐药的逆转作用并探讨其机制。方法 将32只接种获得性多药耐药Lewis肺癌细胞的小鼠随机分成4组:荷瘤对照组、多柔比星(ADM)组、人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合多柔比星(ADM)组。各组予以相应干预,观察肿瘤生长情况,肿瘤接种24天处死全部小鼠,剥取皮下移植肿瘤,称瘤重,计算抑瘤率,收集移植瘤标本行免疫组织化学检测P-糖蛋白(P-glycaprotein,p-Gp)和多药耐药相关蛋白1的表达,并行RT-PCR半定量检测多药耐药基因(multidrug resistance,MDR1)mRNA、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)mRNA表达。结果 (1)各用药组肿瘤的生长受到不同程度抑制,瘤重低于对照组,其抑瘤率分别为10.5%、36.3%、56.2%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。(2)免疫组织化学:p-Gp及MRPl蛋白质的表达具有一致性,对照组和ADM组表达较高,而人参皂苷Rg3组和联合组表达明显降低,其中对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而人参皂苷Rg3组和联合组与对照组和ADM组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)RT-PCR:与对照组和ADM组比较,人参皂苷Rg3组和联合组MDR1 mRNA荧光强度降低,人参皂苷Rg3组、联合组同对照组及ADM组比较MDR1 mRNA相对量减小,差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组同ADM组比较,人参皂苷Rg3组同联合组比较差异未见统计学意义,MRP1 mRNA的表达与MDR1 mRNA类似。结论 人参皂苷Rg3对小鼠肺腺癌多药耐药有逆转作用,其作用机制可能是下调MDR1 mRNA、MRP1 mRNA及其蛋白的表达。

槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素+苏拉明组。用药16d,观察药效、不良反应及肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,收集移植瘤标本行光镜观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:①B、C、D、E各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于A组(P<0.05),其抑瘤率分别为23.03%、39.77%、34.40%、54.70%,联合用药组抑瘤作用明显者增强(P<0.01)。②光镜观察:B、C、E组肿瘤细胞出现坏死,D、E组肿瘤间质中血管数减少。③免疫组化:D、E组MVD值明显低于A、B、C组,各用药组都能减少VEGF、PCNA表达,与对照组相比均具有差异显著性;各用药组的凋亡指数都比对照组明显提高(P<0.01)。④不良反应:B组有不良反应。结论:槲皮素联合苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是抑制其微血管形成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

果王素通过下调NPM表达对小鼠移植肺腺癌生长和转移的抑制作用

目的通过检测果王素干预的小鼠肺腺癌移植瘤组织中核仁磷酸蛋白(NPM)和mRNA的表达,探讨果王素抑制肺癌生长与转移可能的机制。方法将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量(60 mg/kg)果王素组、中剂量(120 mg/kg)果王素组和高剂量(240 mg/kg)果王素组4组,每组8只。接种后第4天起,予以不同剂量果王素干预,第24天处死小鼠,剥离移植瘤,测量移植瘤体积和称移植瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数小鼠双肺肿瘤转移结节数量,计算肿瘤肺转移抑制率,用免疫组化法和Western blot法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白的表达水平,用荧光实时定量PCR法测定移植瘤组织中NPM mRNA水平。结果果王素组与对照组相比,小鼠皮下移植瘤的质量和体积均明显降低,双肺肿瘤转移结节数量也明显减少,小鼠皮下移植瘤组织中NPM蛋白和mRNA表达水平下降,果王素的剂量越高,上述指标差异越明显,各组间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论果王素可能通过下调NPM蛋白及基因表达,抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长和转移。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

低分子肝素钙治疗AECOPD合并肺心病的疗效分析

目的探讨低分子肝素钙在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺心病中的临床意义。方法76例诊断为AECOPD合并肺心病的患者分为治疗组40例,对照组36例,两组病人均按常规给予低流量吸氧、抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、纠正水电解质失衡、营养支持及必要时予糖皮质激素和呼吸兴奋剂治疗,治疗组加用低分子肝素钙抗凝治疗。结果治疗组治疗10天后全血黏度、血浆黏度、RBC压积、动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压及动脉血氧饱和度好转较对照组明显,治疗组症状开始改善的时间为(5±2)天,住院时间为(11±3)天,对照组症状改善的时间为(8±3)天,住院时间为(17±5)天。结论低分子肝素钙治疗AECOPD合并肺心病可改善患者血液流变学、血气分析、提高肺功能及增强疗效,住院时间缩短,值得临床推广。

人参皂苷Rg3对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用及其与肿瘤相关巨噬细胞的关系

目的研究人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3,Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法构建高转移肺腺癌小鼠移植瘤模型,将24只接种高转移性Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、顺铂(Cisplatin,DDP)组和Rg3组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,剥离皮下肿瘤,取出双肺,计算肺转移发生情况,免疫组织化学检测皮下移植瘤中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)和微血管密度(microvessel density,MVD)的表达并定量分析。结果 DDP组、Rg3组抑瘤率分别为39.20%、54.86%,与对照组比较,瘤重差异有统计学意义(P<0.01),肺表面结节转移抑制率分别为30.25%,58.57%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组、DDP组和Rg3组TAMs分别为(47.21±12.06)、(45.67±11.90)、(16.11±6.32),MVD分别为(24.57±4.59)、(23.52±4.74)、(14.17±2.43)。结论 Rg3对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制可能与其抑制肿瘤内TAMs在肿瘤基质中浸润及抑制微血管生成有关。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响。方法复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组。用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率。移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为23.03%、34.40%和56.30%。苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显。病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少。苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P<0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性。结论苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的:观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用,检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法:将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组(A组)、顺铂组(B组)、槲皮素组(C组)、槲皮素+顺铂组(D组)。用药16 d后,观察肿瘤生长情况,接种后24 d活杀各组小鼠,移植瘤标本称瘤体质量和测量体积,免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为38.57%、26.03%和51.58%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组,Bax表达在A组明显低于B、C、D组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用

目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、苏拉明组、PG-Rg3组、苏拉明+PG-Rg3组(联合组)。给予相应药物干预,于接种后24 d处死,剥离皮下肿瘤,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中肝细胞瘤扩增序列(Eph)受体家族EphB4蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达及微血管密度(MVD),并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果各用药组皮下肿瘤体积、质量低于对照组(P<0.05),顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的抑瘤率分别为39.20%、49.11%、54.86%、62.49%。与对照组及DDP组比较,苏拉明组、PG-Rg3组和联合组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD明显降低,而凋亡指数明显升高(均P<0.05)。与联合组比较,苏拉明组、PG-Rg3组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD增加,而凋亡指数减少(均P<0.05)。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内EphB4表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞凋亡有关。

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠瘦素表达的影响

目的研究黄芪甲甙对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中瘦素表达的影响。方法 36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲甙干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0.1g/L黄芪甲甙2mL,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的第7天和第28天,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织瘦素蛋白及mRNA表达的水平。结果病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;与模型组比较,干预组瘦素蛋白及mRNA表达显著降低。结论黄芪甲甙可能通过抑制瘦素的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

肺腺癌c-Src及核仁磷蛋白/B23(NPM1)蛋白的高表达与化疗疗效负相关

目的观察c-Src蛋白及核仁磷蛋白/B23(NPM1)在肺腺癌组织中的表达并探讨与化疗疗效的关系。方法选择2012-10-10/2015-06-30期间怀化市第一人民医院确诊的肺腺癌患者的肿瘤标本共107例,采用免疫组织化学染色方法检测c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达情况,分析c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与肺腺癌发生、发展的关系,其中Ⅲ-Ⅳ期患者55例予以吉西他滨联合顺铂方案规则化疗4疗程,探讨c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达与化疗疗效的关系。结果 c-Src蛋白和NPM1蛋白在肺腺癌组织中皆为阳性表达,临床分期越高,c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达越高,同时c-Src蛋白和NPM1蛋白在肿瘤细胞的表达随分化程度的升高而降低,化疗疗效随c-Src蛋白和NPM1蛋白的表达升高而降低。结论高表达c-Src、NPM1的肺腺癌化疗敏感性较差,高表达c-Src和NPM1可能与肺腺癌低分化有关。

果王素对肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响

目的探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组8只。A组:蒸馏水0.3 m L/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%,B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。

果王素对肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用及机制

目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤肺转移的抑制作用,并初步探讨相关机制。方法 40只接种Lewis肺腺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成5组,分别为对照组、高剂量果王素组、化疗组(GP方案)、低剂量果王素联合化疗组及高剂量果王素联合化疗组,给予相应药物干预,于接种后20天处死各组小鼠,观察肿瘤肺转移情况,免疫组织化学检测肿瘤T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)、乙酰肝素酶蛋白(heparanase,Hpa)的表达,RT-PCR检测肿瘤T-cad mRNA、Hpa mRNA的表达。结果各用药组肺转移结节数明显低于对照组(均P<0.05),高剂量果王素联合化疗组转移结节数明显低于其他组(均P<0.01),高剂量果王素组和高剂量果王素联合化疗组转移抑制率与其他各组比较明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组T-cad蛋白的表达水平最低,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较T-cad表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01),T-cad mRNA表达与T-cad蛋白表达呈一致性;对照组Hpa的表达水平最高,低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素组、高剂量果王素联合化疗组同对照组比较Hpa表达明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01),Hpa mRNA表达与Hpa蛋白表达呈一致性。结论果王素能明显抑制肺腺癌小鼠移植瘤肺转移,其机制可能与T-cad蛋白及mRNA的表达上调和Hpa蛋白及mRNA的表达下调有关。

无创通气在治疗肺性脑病昏迷患者的疗效初探

目的评价双水平气道正压无创通气对慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病昏迷患者的临床疗效。方法 39例COPD并肺性脑病昏迷患者在综合治疗基础上用BiPAP无创通气治疗,观察治疗前后血气分析与临床症状的变化。结果 39例患者治疗后,血气分析与临床症状较治疗前明显改善,疗效评价为显效84.61%,有效5.13%,总有效率89.74%。结论肺性脑病昏迷患者并非无创通气的严格禁忌证,在严密监测和精心护理下,BiPAP对COPD呼吸衰竭并肺性脑病昏迷患者具有积极的治疗意义。

槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤HIF-1α和P-选择素表达的影响

目的研究槲皮素联合苏拉明对小鼠肺腺癌移植瘤内缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)和P-选择素(P-Selectin)表达的影响,及其抑制肿瘤生长和转移的作用机制。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将40只小鼠按随机数字表法分成对照组(A)、顺铂组(B)、槲皮素组(C)、苏拉明组(D)和槲皮素+苏拉明组(E)。实验3周后,处死全部小鼠,计算抑瘤率和肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率。免疫组化和图象分析系统检测皮下移植瘤中HIF-1α和P-选择素表达并定量分析。结果B、C、D和E组肿瘤抑制率分别为23·03%、39·77%、34·40%和54·7%,A、B、C、D和E组肺表面转移结节数分别为11·00±1·927、8·75±1·642、6·00±1·600、3·00±2·000和1·37±1·187,HIF-1α灰度值分别为85·1±3·72、86·9±4·31、96·1±4·78、97·9±5·02和111·9±5·48,P-选择素灰度值分别为77·20±4·37、80·20±4·74、96·10±5·23、111·90±5·04和127·40±5·96。D组中肺表面转移结节数、皮下肿瘤内HIF-1α和P-选择素表达与A组相比明显下降,相反B组对此则无明显影响,E组则显著抑制肿瘤的生长和肺表面转移结节数,且具有协同作用。结论槲皮素和苏拉明对LA795肺腺癌移植瘤的生长和肺结节转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内HIF-1α和P-选择素表达相关。

急性肺损伤大鼠肺组织中NF-КBp65和IL-8表达的意义及黄芪的干预作用

目的:研究内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织中核因子-КBp65(nuclear factor-kappaB,NF-КBp65)和白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)的表达,用黄芪干预,观察和探讨黄芪对ALI的治疗效果及作用机制。方法:24只Wistar大鼠,随机均分成三组。对照组,706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注射;模型组,LPS6mg/(kg.只)溶于706代血浆2 ml/(kg.只)尾静脉注注;黄芪组,LPS用法同模型组,2 h后尾静脉注射黄芪2 ml/(kg.只)。观察各组动物反应,黄芪干预2 h后颈动脉快速放血处死,行动脉血气分析,右肺称湿重后,90℃烘箱内24 h至恒重,称干重,计算湿/干重比(Wet weight/Dry weight,W/D)。左肺4%甲醛固定、石蜡包埋、组织切片(5μm),HE染色,病理观察,免疫组化及图像分析系统检测NF-КB和IL-8的表达。结果:黄芪组呼吸窘迫减轻,对照组、模型组、黄芪组呼吸频率分别为(44.2±3.5)次/min,(112.7±6.1)次/min,(71.8±4.3)次/min;血气分析:动脉血氧分压(PaO2)分别为(12.51±0.38)kPa,(9.01±0.72)kPa,(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分压(PaCO2)分别为(4.07±0.17)kPa,(4.60±0.41)kPa,(4.30±0.43)kPa;PH值分别为(7.39±0.04)kPa,(7.33±0.14)kPa,(7.35±0.08)kPa。肺湿/干比分别为(5.1±4.3),)11.3±3.8),(7.8±3.6)。模型组肺组织有典型的ALI病理学改,黄芪干预后,病理学改变较模型组轻。NF-КBp65表达的灰度值分别为(169.4±6.57),(107.6±5.81),(148.3±6.47),IL-8表达的灰度值分别为(181.6±7.18),(122.4±5.27),(154.1±6.39)。结论:ALI大鼠肺组织中NF-КBp65和IL-8表达明显升高,ALI的发病机理可能与NF-КBp65和IL-8表达升高所致的炎性反应调控失衡有关;黄芪对大鼠ALI有明显的治疗效果,可能与其下调NF-КBp65和IL-8表达有关。