热休克蛋白在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)可造成损伤平面以下神经功能障碍,严重影响患者的生活质量。热休克蛋白(heat shock proteins, HSPs)是机体受到应激后保护细胞或组织,使其免受进一步伤害的重要分子之一,在脊髓损伤后表达升高,并通过促进血管生成、抑制炎症反应、抑制神经元凋亡、抗氧化应激等作用减缓脊髓损伤的进一步加重。本文主要就脊髓损伤后热休克蛋白的产生及其作用机制的研究进展进行综述,为后续相关研究提供参考。

经皮全内镜下改良腰椎后路椎体间融合联合经椎旁肌间隙椎弓根螺钉内固定术的临床应用

目的研究经皮全内镜下改良腰椎后路椎体间融合联合经椎旁肌间隙椎弓根螺钉内固定术的临床应用及短期临床效果。方法回顾性研究2019年5月至2020年4月符合纳入标准的行经皮全内镜下改良腰椎后路椎体间融合联合经肌间隙椎弓根螺钉内固定术的下腰椎疾病患者的临床资料。收集患者的年龄、性别、病程、疾病类型、手术节段、术后住院时间等一般参数,术中观察手术时间、出血量,临床指标包括腰痛及下肢疼痛VAS(visual analogue scale)评分、ODI(Oswestry disability index)评分、末次随访Macnab满意度评分等手术参数。评估单节段腰椎疾病患者影像学参数:椎间隙高度、节段前凸角、腰椎前凸角及腰椎融合情况。所有患者接受至少1年的随访,记录术中及术后并发症情况。结果18例患者符合纳入标准,其中男8例,女10例,平均年龄(53.3±8.3)岁,病程平均(28.9±36.6)月。18例中,有16例为腰椎退变性疾病,2例腰椎椎间隙感染;仅1例为双节段融合,融合节段为L_(3)−L_(4)、L_(4)−L_(5),其余17例均为单节段融合,其中11例为L_(4)−L_(5),6例为L_(5)−S_(1)。平均手术时间(207.8±31.7)min,平均出血量(25.6±7.8)mL,术后住院时间平均(6.56±2.30)d。术后1周、术后6月及末次随访的腰痛VAS评分、下肢疼痛VAS评分较术前明显改善,术后6月和末次随访的ODI评分也较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),Macnab满意度评价显示优良率为94.4%。17例单节段融合患者术后及末次随访的椎间隙高度较术前均更高,差异有统计学意义(P<0.05);术后及末次随访的节段前凸角虽然较术前增加,但差异无统计学意义(P>0.05);术后的腰椎前凸角较术前增加,差异有统计学意义(P<0.05),而末次随访的腰椎前凸角虽较术前增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。末次随访的融合情况显示融合率为88.2%。所有患者有1例术中出现融合器碎裂,1例患者术后随访中发现融合器后移。结论经皮全内镜辅助下改良后路腰椎椎体间融合结合同一切口下双侧椎旁肌间隙入路椎弓根螺钉内固定术在治疗下腰椎各类疾患中的临床疗效显著,是一种较好的下腰椎融合术式选择。

脊髓损伤机制研究的生物信息学分析

用生物信息学方法筛选参与脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)发展过程的关键分子和通路,可为脊髓损伤发展机制的研究提供指导。从GEO数据库下载基因芯片数据,并将数据集中的样本分为脊髓损伤组(SCI组)和正常组(normal组)。应用R语言处理来自不同数据集样本间的批次效应,同时对基因芯片的表达数据进行标准化处理,并通过PCA分析监测标准化处理后数据的质量。应用R语言中的limma包分析标准化后的基因表达矩阵,以得到差异基因。将差异基因导入DAVID数据库进行GO (gene ontology)分析,并通过KEGG数据库进行通路分析。然后应用STRING数据库构建PPI网络,并通过Cytoscape中的cytoHubba插件分析得到10个hub基因。最后应用箱式图监测hub基因在不同样本中的表达,并用GeneCards数据库查询hub基因的功能。此外,为了补充差异基因筛选的不足,通过R语言对基因表达矩阵进行了GSEA (gene set enrichment analysis)分析。结果显示:TYROBP、ITGB2、PTPRC和FCER1G等基因在脊髓损伤发展过程中发挥重要的作用;细胞外基质的炎症反应、葡糖醛酸基转移酶活性的变化和星形胶质细胞的迁移等与脊髓损伤的发展机制关系密切;TNF信号通路、NF-κB信号通路和p53信号通路在脊髓损伤的发展机制中发挥重要的作用。这些关键的分子和通路在脊髓损伤中的作用值得我们进行更深入的探讨。

细胞衰老与椎间盘退变的相关性研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IDD)是导致下腰痛的主要原因之一,严重降低患者生活质量,并给家庭带来沉重的经济负担。细胞衰老是驱动IDD的关键因素,而炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍、端粒缩短、DNA损伤、营养剥夺、机械负荷异常和表观遗传学改变介导了椎间盘细胞的衰老进程。因此,本文主要就IDD进程中椎间盘细胞衰老的相关因素进行综述,为后续相关研究提供参考。

CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞和浆细胞浸润在椎间盘退变中的生物信息学分析

目的筛选椎间盘退变(IDD)组织与非退变组织间的关键(hub)基因,并进一步分析IDD组织中免疫细胞浸润情况。方法从GEO数据库下载IDD表达谱芯片数据集,利用R软件筛选退变组织与非退变组织中的差异表达基因(DEGs),然后构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),筛选出hub基因。最后首次利用科学的反卷积算法(CIBERSORT)分析IDD组织中免疫细胞的浸润情况,以揭示免疫细胞浸润在IDD中的作用。结果共筛选出166个DEGs和10个hub基因。免疫细胞浸润分析发现,IDD组织中单核细胞与调节性T细胞正相关,嗜酸性粒细胞与单核细胞和调节性T细胞负相关;CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞在IDD组织中浸润较少,而浆细胞在IDD组织中浸润则相对较多;静止期树突状细胞、浆细胞、静止期NK细胞调节性T细胞与其他免疫细胞互作较强,而滤泡辅助性T细胞、M2型巨噬细胞与幼稚性B细胞与其它免疫细胞互作较弱。结论本结果揭示了IDD中的hub基因,进一步免疫细胞浸润分析表明,CD8^(+)T细胞、滤泡辅助性T细胞和浆细胞与IDD发生发展密切相关,为进一步探讨IDD的分子机制提供新思路。