甘草次酸与大鼠肝膜血管紧张素Ⅱ受体相结合

目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜ＡⅡ受体的ＫＤ值为０５１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ为０１１９ｐｍｏｌ·Ｌ－１，是属于高和性的单位点结合。膜制剂在－７０℃保存３０～６０ｄ，结合率基本不受影响。从２１种中药有效成分选出甘草次酸对血管紧张素Ⅱ受体有较好结合作用，其ＩＣ５０为７５０μｍｏｌ·Ｌ－１。

放射受体法测定表皮生长因子

介绍用大鼠肝细胞膜为材料 EGF 放射受体分析方法.^(125)I-EGF 采用 Iodogen 方法,其标记率为50%左右,^(125)I-EGF 对受体的结合率为20—30%.大鼠肝细胞膜 EGF放射受体法的灵敏度为 28pg/管,精密度为6.3%.应用此法测定了大鼠血清,颌下腺和唾液中的 EGF 的含量.

雌激素对兔子宫内膜细胞EGF受体和细胞周期的调控

由受体放射配基结合分析证明家兔子宫内膜细胞的EGF受体Kd值为0.53nmol/L,每个细胞的最大结合容量为1.11×10~4结合位点。10^(-10)mol/L雌二醇处理24h,细胞的最大结合容量增至2.75×10~4结合位点数/细胞,而Kd值无明显变化,可是,当10^(-5)mol/L雌二醇处理24h,细胞的EGF受体结合率,DNA合成速度率均下降。G_0/G_1期细胞比值明显下降,而G_2+M期和S期细胞明显上升。

表皮生长因子的Iodogen标记法与放射性比度测定

表皮生长因子(简称EGF)是多肽生长因子,目前一般沿用氯胺-T标记法,其标记产物与相应受体结合率仅约10％。氯甘脲(简称Iodogen)是70年代中期发展起来的蛋白质碘化试剂,在多肽激素标记中日益广泛采用。本文利用国产放射性碘对EGF的标记条件作初步探索,取得满意标记率和结合活性;

^(125)Ⅰ-白蛋白微球在大鼠体内的分布

^(125)l-白蛋白微球(直径为10～30μm)大鼠股静注射后,蛋白微球的绝大部分分布在肺部,其它脏器分布极少,4天后,放射性的28.

雌激素拮抗剂对胎盘EGF受体及其基因表达的影响

中期孕鼠在他莫昔芬作用下，其颌下腺，血清中ＥＧＦ含量下降，胎盘中ＥＧＦ受体结合位点数下降以及它的ｍＲＮＡ表达受到抑制，再次证实了他莫昔芬抑制雌激素诱导ＥＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达。从而使ＥＧＦ受体结合位点数减少，因此，他莫昔芬对孕鼠胚胎生长发育有不可忽视的影响。

多羟基苯衍生物对逆转录酶抑制动力学的研究

一些多羟基苯衍生物对逆转录酶呈现竞争性抑制作用,它们对M-MLV逆转录酶的抑制作用比AMV逆转录酶要强。

缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响

为探讨缺锌对运动能力影响的机制，本研究通过建立大鼠缺锌模型和跑台训练模型，观察缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响。结果显示：缺锌引起训练和未训练大鼠体重、身长增长缓慢，身体瘦弱，跑台训练及运动中，主动性差，不愿奔跑，表现出缺锌对运动意识和能力的影响。锌缺乏大鼠血清和睾丸睾酮及锌含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。运动训练引起锌缺乏大鼠睾丸重量减少（Ｐ＜０．０５）。７５％ＶＯ＿（２ｍａｘ）强度运动后即刻，锌充足大鼠血清锌水平显著上升，而锌缺乏大鼠血清锌显著下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明，缺锌引起机体睾酮水平下降，可能籍此影响运动能力。缺锌状况下训练将加速睾丸的萎缩。运动后血清锌的变化与机体锌营养状况有关。

缺锌对大鼠力竭性游泳前后睾酮和锌水平变化的影响

本实验动态观察了缺锌和缺锌后补锌对大鼠力竭性游泳前后辜丸和血清睾酮、锌水平以及游泳能力的影响。结果显示：缺锌造成大鼠游泳能力大大降低，补锌后明显增加。不论安静时还是力竭性游泳后１２小时内，缺锌大鼠的血清和辜丸锌含量均显著低于对照和补锌大鼠。与对照和补锌大鼠相比，缺锌大鼠的血清和睾丸酮含量，安静时均较低，力竭性游泳后也呈现不同程度的降低。缺锌还造成大鼠辜丸重量的明显下降。结果表明，锌营养不良将损害运动能力。

锌、雄激素和运动

锌、雄激素和运动北京医科大学运动医学研究所（１０００８３）艾华，陈吉棣，贺师鹏锌与运动的关系，雄激素与运动的关系一直是运动医学比较活跃的两个研究领域。研究表明，锌和雄激素均可与运动相互作用和影响。同时，基础和临床研究显示，锌可影响雄激素的合成与分泌。...

大鼠力竭性游泳前后股四头肌深层肌 α-肌动蛋白基因表达的动态观察

对健康雄性大鼠力竭性游泳前后股四头肌深层肌蛋白质、ＤＮＡ、总ＲＮＡ、肌动蛋白（ＤＮａｓｅⅠ抑制法）和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ（地高辛标记探针，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交）含量的动态观察显示：肌肉蛋白质含量游后６～１２ｈ明显升高；总ＲＮＡ含量游后即刻明显下降，１２ｈ后回升到安静时水平；游泳后Ｆ－肌动蛋白升高的趋势不明显，Ｇ－肌动蛋白下降，１２ｈ后回升，Ｔ－肌动蛋白表现出游后逐步下降，１２ｈ后出现上升的趋势；α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的表达游后即刻略增高，６ｈ达最高，１２ｈ基本回降到安静时水平。这些变化显示了游泳运动后，大鼠骨骼肌肌动蛋白及其基因表达，以及蛋白质、ＤＮＡ和总ＲＮＡ代谢的特点。

季节因素对大鼠睾丸黄体生成素受体影响的实验研究

目的 探索季节变化对大鼠睾丸细胞膜黄体生成素 ( L H)受体的影响及其生理机制。 方法 采用大鼠松果体摘除模型 ,运用放射配体结合分析 ( RBA)方法测定冬夏季节大鼠睾丸细胞膜 LH受体变化。 结果 正常组睾丸细胞膜 L H受体最大结合量和结合力在冬夏季节存在明显差异 ( P<0 .0 1 ) ,表现出冬高夏低的变化 ;松果体摘除模型组睾丸细胞膜 L H受体最大结合量和结合力在冬夏季节无明显差异 ;正常组和模型组之间睾丸细胞膜 L H受体数目存在显著差异。 结论 季节因素对 L H受体蛋白的表达有调节作用 ;松果体可能是 L

补充睾酮对缺锌和补锌大鼠游泳能力和睾酮合成的影响

本实验动态观察了补充睾酮对缺锌和补锌大鼠游泳能力和力竭性游泳前后睾丸和血清睾酮、锌水平的影响，结果显示：补充睾酮，对缺锌引起的大鼠游泳能力降低、睾丸和血清睾酮及锌水平的下降均无改善作用，反而造成睾酮合成的抑制、睾丸的萎缩。缺锌大鼠经过补锌，游泳能力、睾丸和血清睾酮及锌水平均明显改善，力竭性游泳后，未补睾酮大鼠的睾丸睾酮含量逐渐恢复上升，而补充睾酮大鼠睾九睾酮却呈持续下降趋势。结果表明，对于缺锌引起的睾酮水平和运动能力下降，补锌是唯一有效的方法，补充睾酮不仅无益，反而有害。

注射用硫酸链霉素白蛋白微球的研究

用分散剂法制备了链霉素白蛋白微球,并测定了微球一些物理性质包括微球大小、分布与表面状态。结果表明微球在10～30μm范围内,药物含量为20.3±0.16%。完成了体外释药试验,同时用荧光素异硫氰酸盐与^(125)Ⅰ标记微球进行大鼠体内分布实验。实验证实微球主要集中在肺组织,这对于提高链霉素的疗效降低其毒副作用有重要的意义。

缺锌并补充睾酮对大鼠睾酮合成和骨骼肌影响的研究

观察了大鼠缺锌和缺锌后补锌以及给这些大鼠补充睾酮对睾酮合成和骨骼肌的影响。结果显示：缺锌引起大鼠体重、睾丸重量、睾丸和血清睾酮含量、趾长伸肌重量、股四头肌深层肌总ＲＮＡ含量的明显降低。补充睾酮，不仅对这些指标的降低无改善作用，反而抑制自身睾酮的合成，进一步引起睾丸的萎缩。缺锌和补充睾酮对骨骼肌肌动蛋白、ＤＮＡ、总蛋白的含量影响不大。缺锌大鼠经过补锌，上述各项指标就能恢复或基本恢复。实验表明，锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻，与睾酮的减少没有关系。

缺锌对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

动态观察了缺锌对大鼠力竭性游泳前后股四头肌深层肌肌动蛋白、总ＲＮＡ和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ含量的影响·结果显示：与对照大鼠相比，力竭性游泳后１２ｈ，缺锌大鼠Ｆ－肌动蛋白及Ｔ－肌动蛋白含量明显较低；游泳前和游后１２ｈ，缺锌大鼠肌肉总ＲＮＡ含量显著低下；游泳前和游后６ｈ，α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的含量亦明显较低。实验表明，锌缺乏可导致α－肌动蛋白的基因表达下降，并在转录和翻译过程中影响骨骼肌肌动蛋白的合成或合成速率。

力竭性游泳对大鼠睾丸金属结合蛋白的诱导及其与睾酮和锌的关系

本研究通过观察大鼠力竭性游泳后睾丸金属结合蛋白（ＴＭＢＰ）、睾酮和锌含量的动态变化，探讨ＴＭＢＰ的被诱导性、诱导特点以及与睾酮合成和锌代谢的关系。结果显示：大鼠力竭性游泳后，ＴＭＢＰ呈一过性升高，峰值在游泳后６ｈ处，达安静时的１６倍；游后１２ｈ已降回原有水平。这表明ＴＭＢＰ可被力竭性游泳所诱导，半减期不到６ｈ。ＴＭＢＰ诱导性的发现对认识ＴＭＢＰ的功能具有重要的意义。大鼠睾丸睾酮在力竭性游泳后即刻急剧下降，以后逐渐恢复。此恢复过程伴有ＴＭＢＰ的升高。考虑睾酮合成中对锌的高度依赖性以及ＴＭＢＰ结合锌的功能，ＴＭＢＰ很可能在睾酮的合成中参与锌的摄取、转运和供给过程。大鼠ＴＭＢＰ在力竭性游泳后６ｈ处于高峰时，血清锌却处在低谷，这说明ＴＭＢＰ很可能从血清中摄取锌离子，参与应激后锌的再分配活动。

甘草次酸对血管平滑肌细胞c-fos mRNA表达及细胞增殖的影响

目的 研究甘草次酸 (GA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原癌基因c fosmRNA表达及细胞增殖的影响 ,探讨GA与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )受体结合的可能机制。方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞 ,[3H]TdR参入DNA、MTT分析法、Northernblot。结果 ①低浓度GA( 1× 10 -9mol·L-1)及高浓度GA( 1× 10 -5mol·L-1)均能导致c fosmRNA迅速表达 ;1× 10 -5mol·L-1Sar AⅡ能够阻断AⅡ、GA诱导的VSMCc fos表达 ;低浓度和高浓度GA都能促进AⅡ ( 1× 10 -5mol·L-1)诱导的VSMCc fos表达 ;②低浓度GA对细胞的增殖有促进作用 ;随着浓度的升高 ,促增殖作用减弱 ;高浓度GA抑制细胞的增殖。Sar AⅡ单独作用于VSMC ,不影响细胞增殖 ;Sar AⅡ能够阻断AⅡ对细胞增殖的促进作用 ;Sar AⅡ既抑制低浓度GA促细胞增殖作用 ,也消除高浓度GA抑制细胞增殖作用 ;低浓度GA与AⅡ联合作用 ,对细胞增殖的促进作用更加显著 ;高浓度GA与AⅡ联合作用于VSMC ,则可减轻高浓度GA对细胞增殖的抑制作用。结论 GA能激活c fos转录因子 ,从而产生对VSMC的增殖作用 ,因此 ,GA具有AT1受体的激动剂2 0 0 2 0 4 0 3收稿 ,2 0 0 2 0 7 2 3修回作者简介 :张凤云 ,女 ,33岁 ,硕士 ;贺师鹏 ,男 ,67岁 ,教授。研究方向

锌缺乏对大鼠骨骼肌α－肌动蛋白基因表达的影响

本文观察了缺锌对大鼠股四头肌深层肌总蛋白质、ＤＮＡ、总ＲＮＡ、肌动蛋白（ＤＮａｓｅⅠ抑制法）和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ（地高辛标记探针，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交）含量的影响。结果显示：缺锌时肌肉中总蛋白质、ＤＮＡ和肌动蛋白的相对含量变化不明显，总ＲＮＡ和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的含量明显减少。这提示，锌缺乏导致α－肌动蛋白的基因表达下降，可能在转录和翻译过程中影响骨骼肌肌动蛋白的合成速率。

缺锌对大鼠睾丸金属结合蛋白的诱导及其与睾酮水平的关系

本研究通过观察缺锌大鼠及缺锌后补锌大鼠睾丸金属结合蛋白（ｔｅｓ－ｔｉｓｍｅｔａｌ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＴＭＢＰ）、睾丸和血清锌和睾酮含量的变化，探讨缺锌及低睾酮对ＴＭＢＰ的诱导，揭示ＴＭＢＰ在睾丸的功能。结果表明，营养性缺锌可诱导ＴＭＢＰ大幅度升高。缺锌引起的睾丸睾酮下降也可能是诱导ＴＭＢＰ的因素，缺锌时睾丸锌和睾酮含量与ＴＭＢＰ含量呈负相关。