微RNA-1249调控慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的可能机制

目的探讨微RNA（miR）-1249调控慢性间歇低氧（CIH）大鼠心肌细胞凋亡的可能机制。方法采用随机数字表法将16只8周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组、CIH组各8只。CIH组每天9：00-17：00时给予连续8周间歇低氧处理，常氧对照组同时给予相同频率的脉冲空气处理。实验结束时通过颈动脉插管测定大鼠血流动力学指标，实时荧光定量PCR测定心肌组织中miR．1249及微管相关蛋白轻链3（LC3）mRNA的相对表达量，Western印迹法检测心肌组织中LC3及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的表达情况，TUNEL染色检测心肌凋亡情况。将大鼠心肌细胞株H9C2分为常氧组、间歇低氧（IH）组及转染miR·1249抑制剂并给予IH处理组（抑制剂组），实验结束时测定各组细胞LC3蛋白活化情况。结果CIH大鼠左室舒张末压显著高于常氧对照组[（4．6±0．4）比（2．2±0.1）mmHg（1mmHg：0．133kPa）]，而左室收缩压、左室内压最大下降速率、左室内压最大上升速率均显著低于常氧对照组[（92．7±4．1）比（135．3±3．2）mmHg、（4247±108）比（7626±235）mmHg／s、（3168±105）比（6028±81）mmHg／s]（均P〈0．001）。CIH大鼠心肌组织miR-1249相对表达量显著高于常氧对照组，LC3mRNA相对表达量显著高于常氧对照组（均P〈0．001），且两者间呈正相关；CIH大鼠心肌组织中LC3及活化型Caspase-3蛋白相对表达量均显著高于常氧对照组（均．P〈0．001）；CIH大鼠心肌细胞凋亡比例显著高于常氧对照组[（23．84±4．94）％比（2．93士0．73）％]（P〈0．001）。抑制剂组心肌细胞LC3活化程度显著低于IH组，但高于常氧组。结论CIH可通过上调miR-1249表达诱导LC3蛋白表达，进而诱导凋亡蛋白Caspase-3活化，最终诱导大鼠心肌凋亡。

益气化痰祛瘀方药对慢性间歇低氧大鼠肝脏氧化应激及病理学改变的作用

目的探讨益气化痰祛瘀方药对慢性间歇低氧大鼠肝脏氧化应激水平及病理学改变的作用。方法采用随机数字表法将24只8周龄雄性SD大鼠分为对照组、慢性间歇低氧组（低氧组）和慢性间歇低氧并益气化痰祛瘀方药干预组（中药组）各8只。低氧组及中药组给予连续8周间歇低氧处理。此外，中药组在每天间歇低氧开始前30 min接受益气化痰祛瘀方药灌胃。8周后分别留取各大鼠的血清，进行丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的测定。同时采集肝组织，测定丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）及核因子-κB（NF-κB）并观察肝脏的病理学改变。结果低氧组血清中ALT、AST水平均显著高于对照组[（112.1±31.7）比（41.3±6.6）U/L、（295.4±39.8）比（104.5±12.3）U/L]，肝组织中MDA、NF-κB含量均显著高于对照组[（7.9±1.1）比（3.6±0.7）nmol/mgprot、（16.2±3.3）比（5.7±2.2）ng/L]，T-SOD、GSH活性均显著低于对照组[（181.6±28.6）比（304.3±42.9）U/mgprot、（5.5±1.3）比（14.9±2.4）mg/gprot]（均P〈0.001）。中药组血清中ALT、AST水平均显著低于低氧组[（52.2±8.6）比（112.1±31.7）U/L、（148.1±20.4）比（295.4±39.8）U/L]，肝组织中MDA含量显著低于低氧组[（4.5±0.7）比（7.9±1.1）nmol/mgprot]，而T-SOD、GSH活性均显著高于低氧组[（226.9±38.9）比（181.6±28.6）U/mgprot、（10.3±1.7）比（5.5±1.3）mg/gprot]（均P〈0.05）。与低氧组比较，中药组肝组织中NF-κB含量呈现下降趋势，但差异无统计学意义[（15.8±2.1）比（16.2±3.3）ng/L，P〉0.05]。低氧组肝组织汇管区大量炎症细胞浸润，而中药组炎症细胞浸润较少。结论益气化痰祛瘀方药可能通过抑制氧化应激反应及下调NF-κB的表达，对慢性间歇低氧大鼠肝脏起到一定的保护作用。

太阳的衣裳

一天,云朵去了大海家做客,太阳却发烧了,足足有一百多度。太阳担心会把大地上的生物热死,急得团团转,这可怎么办呢?田野里,人们正在干活,衣服被满身的汗水浸湿了,如同刚洗过一样。鸟儿扑扑翅膀往树荫下飞去;小狗不停地吐着舌头,无精打采地往树荫下走去;小花猫、小豹子、小老虎、小狮子等这些动物都来到树荫下。其它树都枯萎了,只有这棵树还绿油油的。