贺松其基于“岭南湿热理论”治疗胆石症经验探讨

贺松其教授基于“岭南湿热理论”治疗胆石症,认识到“岭南湿热”病因在岭南地域胆石症疾病发生及演变过程中的重要作用,提出胆石症的发生发展存在湿热外侵内蕴、肝病传脾、由实转虚至虚实夹杂的证候演变规律,进一步深化岭南地域胆石症病因病机及病理认识。临证强调病证结合,分阶段论治,重视对“湿、热、瘀”的干预。治疗上提出宏观与微观辨证相结合,重视实脾土以防肝乘、清湿热以利胆腑的胆石症治疗观点,方药上重视运用岭南特色中草药,以此指导临床治疗且疗效显著。

再议《黄帝内经》“肾者作强之官,伎巧出焉”

文章采用收集、整理、综合分析文献的方法,讨论《素问·灵兰秘典论》中“肾者,作强之官,伎巧出焉”的理论含义。“作强”一词多解释为作用强力、有耐重劳、房事、封藏、作匠以及脊柱等,而“伎巧”一词多解释为技能才能,也指房事。通过对《黄帝内经》各篇章的印证,作者认为“作强”应解释为人体体力活动,尤其是爆发力;“伎巧”应解释为人体脑力劳动,尤其是专注程度。

德术兼授以文化人的中医学专业课程思政体系的构建

中医学历经数千年的积淀传承与创新发展,有深厚的文化内涵,蕴含大量医学人文素材和医德元素,具有融入思政教育的天然优势。充分挖掘中医学专业课程中的医德教育元素,大力发扬中医药学的“大医精神”,对于培养德才兼备的优秀中医人才有重要的意义。此文围绕“德术兼授、以文化人”这一课程思政主题,就中医学专业课程思政体系的构建作一论述,以期为中医学专业课程思政教育提供生动案例。

鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt/β-catenin信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响

目的通过研究鳖甲煎丸对肝细胞癌中Wnt信号通路及抑制基因DKK-1、FrpHe表达的影响,探讨其抗肝细胞癌转移侵袭的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法 24只Wistar大鼠随机分为3组(8只/组),分别以临床剂量的20倍、10倍的鳖甲煎丸和生理盐水灌胃3 d,3 d后采血,离心,获取血清。分别将3组血清加入DMEM培养液中培养肝癌细胞HepG2,48 h后采用流式细胞术检测细胞中的β-catenin蛋白含量,qRT-PCR法检测DKK-1、FrpHe基因的表达情况,以进一步阐明药物的作用机制与Wnt/β-catenin信号通路的关系。结果流式细胞术结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著降低细胞中β-catenin蛋白表达,且该作用与药物浓度有关。RT-PCR结果:高剂量组和中剂量组含药血清均可显著下调DKK-1基因的表达,且该作用与药物浓度有关。而高剂量组和中剂量组含药血清对FrpHe基因的表达影响不明显。结论鳖甲煎丸能显著抑制肝细胞癌的生长、粘附和转移,且这种抑制作用与显著降低肝癌细胞中β-catenin蛋白表达、显著下调DKK-1基因的表达,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路有关。

鳖甲煎丸对肝纤维化模型大鼠结缔组织生长因子的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在肝纤维化大鼠的表达及鳖甲煎丸对其影响作用。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,用免疫组化方法观察鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠肝组织CTGF表达的影响。结果:CTGF在模型大鼠肝组织中表达明显增加,鳖甲煎丸能明显抑制大鼠肝纤维化组织CTGF的表达。结论:鳖甲煎丸可有效抑制肝纤维化组织CTGF的表达,这可能是该药抗肝纤维化作用的分子机制之一。

吕志平教授辨治慢性肝炎肝纤维化经验介绍

吕志平教授认为,慢性肝炎肝纤维化病因主要是湿热疫毒入侵和正气不足,病机关键为肝郁脾虚及血瘀兼湿热,在肝纤维化的不同阶段,病机重点有所侧重。辨证论治以疏肝解郁、益气健脾,活血化瘀、软坚散结,清热利湿等治法为主,并创立新方保肝宁,该方具有抗肝纤维化的功效。运用于临床有较好疗效。

中药保肝宁对肝纤维化大鼠血脂及血清瘦素的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠TC、TG及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常组组比较,模型组及各药物组血清TC、TG水平明显下降,差异有非常显著性意义(P<0.01);与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01)。其中,保肝宁大剂量升高TC、TG作用明显明显优于秋水先碱组(P<0.05)。与正常组比较,模型组及各药物组血清Leptin水平均明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,各药物组血清Leptin水平明显下降,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),各药物组降低Leptin作用,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂,降低血清瘦素水平密切相关。

保肝宁对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体的影响

目的探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素水平。用免疫组化方法观察保肝宁对肝纤维化大鼠肝组织瘦素、瘦素受体表达的影响。结果与正常组比较,模型组及各药物组血清瘦素水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,保肝宁药物组血清瘦素水平明显下降,差异有显著性意义(P<0.01),保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达。与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过降低血清瘦素水平,抑制模型大鼠肝组织瘦素、瘦素受体的表达密切相关。

中药抗肝纤维化作用机理研究近况

从消除炎症、减少细胞因子的释放等7个方面概述了中药抗肝纤维化的作用机理。中药抗肝纤维化独具优势,其研究方面呈多方向,多层次;其作用机理为多环节、多途径、多靶点。随着现代医学科技的发展,分子生物学研究的不断深入,中药抗肝纤维化作用机理的研究水平亦将得到进一步的提高。

香砂六君子汤加味配合多瑞吉治疗晚期癌痛42例

为观察香砂六君子汤加味配合多瑞吉治疗晚期癌痛的临床疗效,将 82例晚期癌痛患者随机分为 2组,观察组 42例和对照组 40例均用芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)止痛治疗,观察组在此基础上加服加味香砂六君子汤。观察用药 15天后疼痛强度、不良反应及生活质量等指标。结果:观察组在镇痛效果、不良反应及提高生活质量等方面均优于对照组(P<0.05)。提示:香砂六君子汤加味可加强多瑞吉对于晚期癌症的止痛作用。

保肝宁对肝纤维化大鼠肝功、血脂及肝组织瘦素表达水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响。结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05)。与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01)。保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达。与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关。

保肝宁治疗慢性乙型肝炎肝纤维化128例疗效观察

目的:观察保肝宁治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:选择慢性乙型肝炎肝纤维化患者236例,随机分为2组,对照组108例,采用常规保肝治疗;治疗组128例,在对照组治疗的基础上口服保肝宁汤(组成:柴胡、枳壳、黄芩、桃仁、白芍、黄芪、丹参、白背叶根、鳖甲),观察治疗前后2组患者肝功能、肝纤维化指标及临床疗效。结果:2组治疗后肝功能各项指标均有改善,与治疗前比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);治疗组治疗后肝功能各项指标改善明显,与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组治疗后血清肝纤维化各项指标与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),对照组仅HA与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组治疗后血清肝纤维化各项指标改善明显,与对照组治疗后比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。总有效率治疗组为90.6%,对照组为77.8%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁具有降酶、退黄、保肝作用,且对阻断及逆转肝纤维化进程有一定疗效。

宋金元时期痰浊衰老相关性学说研究

痰浊衰老相关性学说萌起于《内经》时期 ,发展成熟于宋金元时期 ,完善演化于明清时期。旨在通过整理研究宋金元时期有代表性的医家对该学说的不同阐述和发挥的相关文献资料 ,提炼其合理内核 。

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝组织形态学及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响

目的探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只,观察各组大鼠的一般情况及肝脾指数的变化,光镜下观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度分级比较,采用Western Blot法检测肝脏组织细胞内JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达水平。结果与模型组比较,保肝宁能显著降低模型大鼠肝、脾指数,差异有显著性意义(P均<0.01);与模型组比较,保肝宁能显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度(P均<0.01);与正常组比较,模型组、各药物组JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达程度均增高;与模型组相比,各药物组的JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平表达明显降低;保肝宁大、中剂量组和秋水仙碱组相比,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平明显降低。结论保肝宁可有效降低模型大鼠肝、脾指数,显著减轻模型大鼠肝组织纤维化的病理程度。其作用机理可能与下调JAK2、、STAT3蛋白磷酸化水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,从而达到直接抑制HSC活化相关,最终达到抗肝纤维化的目的。

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝组织瘦素受体及其JAK2/STAT3信号通路的影响

【目的】探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。【方法】将50只Wistar大鼠随机分为5组:正常组,模型组,保肝宁高、低剂量组(剂量分别为35.4、17.7 g/kg),秋水仙碱组(剂量为0.11 mg/kg);采用复合因素复制肝纤维化大鼠模型,提取肝组织蛋白,采用Western Blot法检测肝组织瘦素受体(OB-Rb)、JAK2、STAT3表达情况。【结果】正常组蛋白表达量最少,各药物处理组蛋白条带颜色均较浅,模型组条带颜色最深。与正常组比较,模型组OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达程度均增高;与模型组比较,各药物处理组的OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达明显降低;保肝宁高、低剂量组与秋水仙碱组比较,OB-Rb、JAK2、STAT3蛋白表达明显降低。【结论】保肝宁抗肝纤维化的作用可能与其能抑制OB-Rb表达,进而抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝功能及血清瘦素水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。