超声振荡制备纳米α-Fe_2O_3及其光催化脱色性能研究

采用并流沉淀法并在超声辅助下制备了纳米α-Fe2O3,以甲基橙为模拟污染物对α-Fe2O3的光催化脱色性能进行考察,并用比表面(BET)、X-射线衍射(XRD)和扫描电镜(SEM)对所制备的纳米α-Fe2O3进行了表征。结果表明,超声震荡对纳米α-Fe2O3的比表面参数、形貌、晶粒大小和光生电子-空穴的分离效应能产生显著的影响,从而使其光催化性能得到了显著提高。在α-Fe2O3中起催化作用的主要是空穴,超声制备α-Fe2O3的光催化活性是无超声制备α-Fe2O3的1.5倍。

CTAB辅助制备ZnO及其光催化脱色性能研究

本文采用并流沉淀法在CTAB辅助下制备了纳米ZnO光催化剂(ZnO-CTAB),以甲基橙为模拟有机污染物对催化剂的光催化脱色性能进行了考察。用BET比表面(BET)、X射线粉末衍射(XRD)、紫外可见漫反射光谱(DRS)和表面光电压谱(SPS)对所制备的催化剂进行了表征,结果表明ZnO-CTAB的比表面是ZnO比表面的3倍多,添加CTAB后制备的氧化锌晶粒尺寸更小,ZnO-CTAB局部呈不规则的蜂窝,CTAB辅助制备纳米ZnO有利于光诱导电荷分离。光催化性能测试结果表明ZnO-CTAB催化活性显著提高,ZnO-CTAB催化甲基橙脱色的速率常数ZnO脱色速率常数的3倍。

光还原法制备Pd／ZnO及其光催化脱色性能研究

用光还原法制备了Pd/ZnO光催化剂(Pd/Zn原子比分别为1/100、2/100和3/100),以甲基橙为模拟有机污染物,对催化剂的光催化脱色性能进行了考察。光催化剂用XRD、紫外-可见漫反射和表面光电压谱仪进行了表征,结果表明:当Pd沉积量为2/100(Pd/Zn)时电子-空穴分离效应最高,且光催化脱色活性最高;沉积Pd后ZnO在可见光区的吸收增强;高的电子-空穴分离效应有利于提高ZnO光催化活性。

光还原法制备Ag/SnO_2及其光催化脱色性能研究

用光还原法制备了Ag/Sn原子比分别0、0.25%、0.50%、0.75%、1.00%、1.25%和1.50%的Ag/SnO2光催化剂。用XRD、紫外-可见漫反射对光催化剂进行了表征,用苯醌做自由基捕获剂对电子-空穴分离效应进行了研究。结果表明,沉积Ag后SnO2在可见光区的吸收增强;当Ag沉积量为1.00%(Ag/Sn)时电子-空穴分离效应和光催化活性均最高;高的电子-空穴分离效应有利于提高SnO2光催化活性。

穿心莲内酯对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症的影响

目的观察穿心莲内酯对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠是否有治疗作用,并从炎症方面探讨其作用机理。方法 60只清洁级雄性SD大鼠在适应性喂养2周后按随机数字法分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组和穿心莲内酯低、中、高剂量组,每组10只。相应药物干预14天后,构建MIRI大鼠模型(假手术组只穿线不结扎)。收集血清检测心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白c(cTnI)、炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学,Western blot和QT-PCR检测心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体-4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达特点。结果组织病理学可见假手术组心肌细胞排列整齐,模型组有大量心肌纤维断裂,与模型组相比,穿心莲内酯组明显好转;与假手术组相比,模型组心肌梗死面积、心肌酶蛋白CK-MB和cTNI、炎性因子指标IL-6、IL-1β和TNF-α、以及心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,穿心莲内酯能明显降低心肌酶CK-MB和cTnI(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05),降低炎症指标IL-6、IL-1β、TNF-α(P<0.05),同时抑制心肌HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.05)。结论穿心莲内酯对大鼠MIRI具有明显预防作用,其作用机制可能是通过抑制HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达,进而减轻炎症反应实现的。