息痛颗粒对小鼠出凝血时间及血瘀型大鼠血小板聚集的影响

目的:观察息痛颗粒对小鼠出凝血时间及对血瘀型大鼠血小板聚集的影响。方法:小鼠50只,随机分为空白对照组、阳性对照组,息痛颗粒大、中、小剂量组,每组10只,分别以生理盐水,丹参滴丸0.1g/(kg·d),息痛颗粒6.26g/(kg·d)、3.13g/(kg·d)、1.25g/(kg·d)灌胃给药,1次/d,连续3d。于末次灌胃后断尾法测出血时间,用毛细玻管法和玻片法测凝血时间。大鼠60只,随机分成6组,每组10只。血瘀模型组、阳性对照组、息痛颗粒大、中、小剂量组分别以生理盐水,丹参滴丸37.5mg/(kg·d),息痛颗粒5g/(kg·d)、2.5g/(kg·d)、1.25g/(kg·d)灌胃给药,1次/d,连续3d。以上5组均于末次给药后1h用肾上腺素加冷刺激形成大鼠急性“血瘀”模型。以正常大鼠灌服生理盐水作空白对照。第2d各组分别自颈动脉取血,以比浊法测二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板最大聚集率。结果:与空白对照组比较,息痛颗粒大、中剂量组小鼠出、凝血时间均延长(P均<0.05);息痛颗粒各组血瘀型大鼠ADP、COL、AA诱导的血小板最大聚集率均降低(P均<0.05)。结论:息痛颗粒有抗血小板聚集的功能。

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5

舒络胶囊抗血小板聚集及抗血栓形成的作用

目的:观察舒络胶囊(水蛭、蜈蚣、川芎等)对血小板聚集和血栓形成的影响。方法:大鼠均分为大中小3剂量,灌胃给药;用二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL),花生四烯酸(AA)诱导大鼠血小板聚集;采用大鼠动静脉旁路和电刺激大鼠静总动脉两种血栓形成方法;以阿司匹林为阳性对照。结果:舒络胶囊大中剂量组均能明显抑制ADP、胶原、AA诱导大鼠的血小板最大聚集率,显著抑制两种方法引起的大鼠的血栓形成。结论:舒络胶囊具有抑制大鼠血栓形成和抗血小板聚集作用。

太康补酒对应激反应和免疫系统的影响

目的 :观察太康补酒对应激反应和免疫系统的影响。方法 :观察小鼠负重游泳和低温存活时间 ,小鼠血液凝集素的凝集反应和DNCB致小鼠迟发型超敏反应以及测量免疫器官重量。结果 :太康补酒能显著延长小鼠负重游泳、低温存活时间 ;显著增强血清凝集素的凝集反应和DNCB所致皮肤迟发型超敏反应、增加脾脏重量大康补酒具有抗疲劳、抗应激的作用。能改善机体应激状态、增强对非特异性刺激的抵抗力。提示对体液免疫、细胞免疫有增强作用可能是几种中药的综合药理作用所致。结论 :太康补酒具有显著的抗应激和增强免疫功能的作用。有扶正祛邪、补肾壮阳、抗衰老之功效。为临床应用提供了科学的实验依据。

苯海索抗实验性心律失常作用

在五种实验性心律失常动物模型上,观察苯海索(THP)的抗心律失常作用,结果发现THP1.5 mg/kg、3 mg/kg可对抗氯化钡、哇巴因和结扎大鼠冠状动脉引起的室性心律失常及增加兔电室颠阈值;THP 3 mg/kg可对抗乌头碱引起的室性心律失常。提示THP有抗实验性心律失常作用。

华林回春液的药效学及毒性研究

目的 :观察华林回春液的药效学和急性毒性。方法 :采用相应的药理学模型 ,研究华林回春液抑菌、抗炎、止痒的作用和对皮肤的刺激性及毒性。结果 :华林春液具有抑菌、抗炎、止痒的作用 ,大鼠多次给药对阴道黏膜无刺激性 ,最大耐受量为 43 .5g·kg- 1 ,相当于人用量的 1 31 .2 5倍。结论 :华林回春液对动物疗效确切。

儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法40只大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和儿茶素低、中、高剂量(50,100,200mg·kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2h)/再灌注(24h)损伤模型,儿茶素各组于缺血前30min和缺血后2h腹腔注射儿茶素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24h,用改良的Bederson评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,进行海马组织形态学观察及MPO和NOS活性测定。结果儿茶素可降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且降低脑组织中MPO和NOS的活性。结论儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化有关。

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。

巴戟天醇提物对血淤大鼠血流动力学及血小板聚集的影响

目的:观察巴戟天醇提物对血淤大鼠血流动力学及血小板聚集率的影响。方法:60只Wistar大鼠随机等分为正常对照组、模型组、复方丹参滴丸(0.1g/(kg.d))阳性药对照组及巴戟天醇提物12g/kg、6g/kg、3g/kg剂量组6组。正常对照组和模型组给予等体积的5g/L羧甲基纤维素钠溶液,其他各组每d1次灌胃给药,连续5d。采用2次皮下注射肾上腺素1mg/kg之间将大鼠置于冰水中5mim的方法建立大鼠急性"血淤"模型,观察药物对血淤模型大鼠高、中、低切变率下全血黏度、全血卡森黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度、红细胞电泳时间及二磷酸腺苷、胶原、凝血酶诱导血小板最大聚集率的影响。结果:巴戟天醇提物3个剂量组均能降低血淤大鼠的高、中、低切变率下全血黏度、全血卡森黏度,缩短红细胞电泳时间,抑制血小板最大聚集率(P均<0.01);其高、中剂量组尚能降低全血还原黏度(P<0.01或0.05)。结论:巴戟天醇提物可改善血淤时的血流动力学,抑制血小板聚集。

阿托品对大鼠急性脑缺血再灌注损伤大脑皮质单胺含量和脑电的影响

阿托品对大鼠急性脑缺血再灌注损伤大脑皮质单胺含量和脑电的影响吕爱刚贾丹辉胡香杰何美霞张贵卿（河南医科大学药理学教研室，郑州４５００５２）１９９７－０４－１１收稿，１９９７－１０－２３修回作者简介：吕爱刚，男，３９岁，硕士，副教授；张贵卿，男，６４岁，...

苯海索对大鼠局灶性脑缺血后细胞内游离钙含量的影响

目的 探讨苯海索对大鼠局灶性脑缺血细胞内游离钙含量的影响及其机制。方法 采用大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,观察苯海索对缺血大鼠的细胞内钙及MDA、SOD含量的影响。结果 苯海索能显著降低细胞内游离钙、MDA的含量 (P <0 .0 1 )并能显著提高SOD的活性 (P <0 .0 1 )。结论 苯海索 3、1 .5、0 .5mg/kg对大鼠局灶性脑缺血可能具有保护作用 ,其作用机制与降低细胞内钙 。

雷公藤多苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷(TwP)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:180只大鼠随机分为脑缺血再灌注组,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组,假手术组。灌胃给药,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,测定再灌注2 h缺血侧脑组织含水量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+]i水平。结果:与假手术组相比,脑缺血再灌注组脑组织丙二醛含量增加、SOD活性降低、含水量及[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,TwP大、中、小剂量组,阳性对照组脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01或P<0.05),TwP大、中剂量组,阳性对照组脑组织含水量显著降低(P<0.01);TwP各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论:TwP能减轻大鼠急性脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿、降低脑组织丙二醛含量,提高SOD活性,降低细胞内钙积累;且随着剂量增加,变化显著增强,提示雷公藤多苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。

氯氮平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

观察氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注单胺类神经递质变化与组织病理学改变的影响 ,探讨氯氮平对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定缺血 2h再灌注 1h时大脑皮层及纹状体NE、DA、5 HT含量 ;脑组织切片HE染色 ,光镜下观察组织病理学变化。结果可见 ;氯氮平 12mg kg、2 4mg kg组能显著提高缺血 2h再灌 1h时大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5 HT含量 ,并能显著改善间质脑水肿。表明氯氮平对脑缺血再灌注损伤有保护作用 。

葡萄糖神经酰胺合成酶基因在人胃癌细胞SGC-7901及SGC-7901/VCR的表达和意义

目的:研究葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosyl- ceramide synthase,GCS)基因在人胃癌细胞SGC-7901和SGC-7901/VCR的表达并探讨其对人胃癌发生、发展的意义.方法:体外培养人亲本敏感胃癌细胞SGC-7901和人耐长春新碱胃癌细胞SGC-7901/VCR.采用MTT法检测半数细胞抑制浓度(IC_(50))和SGC-7901/VCR耐药倍数;RT- PCR法检测SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞GCS mRNA的表达,免疫组化法测定GCS蛋白表达水平.结果:SGC-7901和SGC-7901/VCR的IC_(50)分别为1.40±0.06和86.20±0.50 mg/L.SGC-7091/ VCR细胞耐药指数是亲本细胞SGC-7901的61倍,SGC-7901和SGC-7901/VCR两种细胞均有GCS mRNA表达,且SGC-7901/VCR细胞GCS mRNA表达水平(GCS指数为3.9)较SGC-7901细胞(GCS指数为0.5)有显著升高(P<0.05),耐药细胞GCS蛋白表达阳性率(65%)显著高于亲本细胞(18%)(P<0.05).结论:GCS基因在人胃癌耐药细胞和亲本敏感细胞均有表达,耐药细胞GCS mRNA及蛋白均高表达.GCS可能参与了胃癌的发生过程,且与肿瘤多药耐药有密切关系.

阿米替林对局灶性脑缺血/再灌注损伤脑内单胺类神经递质的影响

目的研究阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,用TTC染色和图像分析系统测梗死体积;神经功能缺损采用0～5级评分;荧光分光光度法测定大脑皮层和纹状体多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)。观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血1h/再灌注2h时脑梗死体积、神经功能及大脑皮层和纹状体单胺类神经递质的影响。结果缺血1h/再灌注2h时,阿米替林可使脑梗死体积变小、神经功能缺损评分分值明显降低、单胺递质含量明显提高,与模型组相比差异有显著性。结论阿米替林对大鼠局灶性脑缺血/再灌注引起的神经损伤有保护作用。其机制可能与其减少缺血/再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。

阿托品抗脂质过氧化作用及对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，缺血３０ｍｉｎ，再灌１ｈ，阿托品１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ静脉注射可阻止脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，阻止脑组织和外周血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性降低及过氧化脂质的升高（ＬＰＯ），抑制脑水肿形成，促进脑电活动的恢复，阿托品２ｍｇ／ｋｇ静脉注射也可以阻止外周血中ＳＯＤ活性降低，结果提示：阿托品对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。

苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的:观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响,并与尼莫地平进行阳性对照。方法:实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组,苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组6组,每组10只。①给药:苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组及尼莫地平3mg/kg组分别腹腔注射苯海索1.5,1,0.5mg/kg及尼莫地平3mg/kg,其他两组不给药。②造模:给药30min后,除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型,假手术组不栓塞。③观察指标:用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,观察大鼠神经功能缺损评分。结果:60只大鼠进入结果分析。①5-羟色胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。②去甲肾上腺素水平:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。③多巴胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。④神经功能缺损评分:苯海索1.5,1,0.5mg/kg组和尼莫地平3mg/kg组分别为2.5±0.2,2.6±0.5,3.0±0.2,2.4±0.4,均低于缺血再灌注组(3.8±0.4,P<0.05,0.01),但苯海索各剂量组间无差异(P>0.05)。结论:苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低,表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用。其作用与尼莫地平相似。

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响mwilfo

目的:观察雷公藤多甙(TWP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法:Wistar大鼠60只,随机均分为6组。假手术组、缺血再灌注组每d灌胃生理盐水,尼莫地平(Nim)组、雷公藤多甙高、中、低剂量组,分别给予Nim10mg/kg,TWP45mg/kg、30mg/kg、15mg/kg,灌胃给药,1次/d,连用5d。末次给药后1h,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注1h时各组大鼠大脑皮层及纹状体去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT)含量。结果:缺血再灌注组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5HT含量均较假手术组降低;与缺血再灌注组比较,雷公藤多甙各组及尼莫地平组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5HT含量均升高(P<0.05)。结论:雷公藤多甙可减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放。