长程居家多导睡眠监测评估发作性睡病日间嗜睡的应用价值

目的探讨一种可以定量评估发作性睡病日间嗜睡严重程度的监测方法并验证其效果。方法收集2021至2022年在河北医科大学第二医院神经内科确诊的发作性睡病患者相关信息,整理患者记录的睡眠日志,所有患者均采用便携式多导睡眠记录仪进行长程居家多导睡眠监测,记录睡眠发作次数、发作时间及发作时长。结果发作性睡病患者三项睡眠量表评估分数均明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05)。多导睡眠监测数据结果与睡眠日志在发作次数、发作时长方面结果一致。用药前后、停药后多导睡眠监测记录的发作次数均多于睡眠日志记录,多导睡眠监测记录的发作时长长于睡眠日志记录。结论长程居家多导睡眠监测可作为定量评估发作性睡病日间嗜睡的方法,评估发作性睡病病情严重程度及药物治疗的效果,提供更加客观的睡眠数据。

以睡眠增多伴发作性言语不能、面颈部肌无力为主要表现的老年发作性睡病1例报告

发作性睡病是一种罕见的、致残的中枢神经系统过度睡眠,表现为白天过度困倦(excessive daytime sleepness,EDS)、猝倒、夜间睡眠障碍和与快速眼动睡眠(rapid eye movement,REM)相关的现象(睡眠瘫痪、幻觉),最新国际睡眠障碍分类第三版(International Classification of Sleep Disorder the 3ird edition,ICSD-3)将发作性睡病分为两种类型:1型发作性睡病(narcolepsy type 1,NT1)和2型发作性睡病(narcolepsy type 2,NT2)。目前自身免疫介导的下丘脑泌素/食欲素系统功能障碍被认为是发作性睡病合并猝倒的根本原因。发作性睡病患者症状出现在10岁到35岁之间。我们报道1例表现为睡眠增多伴发作性言语不能、面颈部肌无力的老年发作性睡病患者,旨在提高对本病的认识,减少误诊和漏诊。

TRPV4在海人藻酸介导的小鼠癫痫模型中的作用

目的探讨瞬时感受器电位辣椒素受体4型(TRPV4)在小鼠癫痫持续状态(SE)中的作用及其可能的机制。方法本实验利用腹腔注射海人藻酸(KA)建立小鼠SE模型,随机分为Control组、KA组、HC-0670475 mg·kg^(-1)组、HC-06704710 mg·kg^(-1)组、HC-06704720 mg·kg^(-1)组及Vehicle组;依据Racine行为分级法记录小鼠癫痫发作程度,同时记录小鼠达到SE的潜伏期、各组小鼠SE发生率及小鼠存活率;利用Western-blot和Real-Time PCR检测海马组织中TRPV4表达水平;应用ELISA试剂盒检测海马组织中MDA、SOD和GSH含量。结果观察到SE后6 h小鼠海马区TRPV4的表达水平升高(P<0.05),在24 h达到高峰;预先应用TRPV4拮抗剂HC-067047延长了诱发小鼠SE的潜伏期(P<0.05),减少SE的发病率(P<0.05),增加小鼠的存活率(P<0.05);此外,证实了SE可以引起海马区MDA含量增加,SOD、GSH活性降低(<0.05),而HC-067047预处理可以降低MDA含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)。结果TRPV4可能通过增加海马区氧化应激损伤参与小鼠癫痫持续状态。

慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化

目的观察不同痫性发作次数对戊四氮(PTZ)诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA及蛋白水平的变化。方法PTZ腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组(痫性发作1次、5次、10次、14次组),采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹WesternBlot的方法检测大鼠海马ERK1/2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1/2mRNA水平较对照组下降(P<0.05),而10次、14次组大鼠海马部位ERK1/2mRNA水平较1次有所升高(P<0.05),且高于对照组大鼠水平(P<0.05)。各组大鼠海马部位总ERK1/2和P-ERK1/2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1/2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。

美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。

合并卵圆孔未闭的不明原因卒中

缺血性脑血管病是一类致残率和死亡率都很高的疾病,引起缺血性卒中的原因有很多,比如：动脉粥样硬化、心房纤颤、大动脉炎、高凝状态等。但是大约25%∽40%的缺血性脑血管病患者找不到引起卒中的明确病因,这类卒中被称为不明原因卒中（cryptogenic stroke,CS）。Lechat等研究发现CS患者中卵圆孔未闭（patent foramen ovale,PFO）的发病率明显高于普通人群及有明确病因的卒中患者,认为PFO可能是引起CS的病理因素,从而揭开了PFO和CS相关研究的序幕。

P选择素在脑缺血损伤中的作用

随着溶栓技术的发展,缺血组织血流恢复导致的缺血再灌注损伤越来越受到人们的重视.研究发现,粘附分子(abhesion molecule)特别是整合素家族(integrin family)在脑缺血再灌注后炎症反应中有重要作用,选择素家族(selectin family)也参与了该炎症反应的早期阶段,尤其是P选择(P-selection)在介导白细胞的附壁滚动中有重要作用,是这一系列反应的始动因素,所以P选择素在缺血再灌注损伤中发挥着一定作用.现就P选择素的基础结构及其在脑损伤中的研究进展综述如下.

血管性痴呆患者SPECT脑血流灌注显像特点

目的 探讨血管性痴呆 (VD)患者 SPECT局部脑血流灌注显像特点 ,为 VD的早期诊断和痴呆严重程度的评估寻找客观的生物学指标。方法 分别对 45例 VD、3 0例卒中无痴呆 (SWD)和 3 0例正常对照者 (NC)3组进行 SPECT局部脑血流灌注显像 ,半定量分析各脑区血流灌注情况。结果 VD组额叶、顶叶、颞叶和基底节局部脑血流灌注比 SWD组减少 (P<0 .0 5 ) ;并以额叶、颞叶血流灌注的减少最为显著 (P<0 .0 1)。与 NC组相比 ,SWD组额叶、顶叶、颞叶和基底节局部脑血流灌注均减低 (P<0 .0 5 )。额叶、颞叶血流灌注减低与 MMSE评分间存在正相关关系 (r=0 .75 5 ,P<0 .0 1)。结论 VD患者存在明显的脑血流灌注减低 ,以额叶、颞叶最为显著 ,且与MMSE评分间存在正相关 ,SPECT脑血流灌注显像有助于

常规超声与超声造影诊断颈动脉粥样硬化斑块的对比研究

目的对比研究超声造影与常规超声对于颈动脉粥样硬化斑块的诊断,分析两种检查方式的利弊。方法回顾性分析我院收治的经常规超声证实存在颈动脉斑块的54例缺血性脑血管病患者的颈动脉常规超声及超声造影资料。结果其中7例患者常规超声显示存在低回声斑块而经超声造影证实斑块分级仅为Ⅰ级;5例患者常规超声显示存在高回声斑块而经超声造影证实斑块分级为Ⅲ~Ⅳ级;3例患者经超声造影显示出常规超声未能清晰发现的颈内动脉外侧壁斑块;2例患者经过常规超声和超声造影综合分析证实存在动脉斑块致颈动脉狭窄,狭窄率估测为50%~69%。结论超声造影在诊断颈动脉粥样硬化斑块,尤其是在发现颈动脉外侧壁斑块、观察斑块内新生血管及评估斑块稳定性方面优于常规超声;在评估血管狭窄程度方面,常规超声结合超声造影综合应用要优于单纯应用常规超声。

紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用(英文)

为探讨紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用,选择适当浓度双氧水处理神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)建立氧化应激细胞模型,用自红豆杉科的植物(Taxus cuspidate)中分离纯化的四种紫杉烷类化合物TaxineB、7-Deacetyl-taxine B、5-Cinnamoyloxy-taxin B、7,10-Diacetyl-2’-deoxyl-taxine A干预过氧化应激模型细胞,用四甲基偶氮唑盐(3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT)微量酶反应比色法筛选具有神经保护活性的化合物,Hoechst荧光染色观察细胞核形态改变,DCFH-DA检测细胞内活性氧含量。发现氧化应激模型细胞活力明显减低,应用7-Deacetyl-taxine B、5-Cinnamoyloxy-taxin B后细胞活力显著提高,细胞核形态改变明显减轻,细胞内活性氧含量明显减少。结果表明7-Deacetyl-taxineB、5-Cinnamoyloxy-taxinB可以减少细胞内氧自由基含量,减轻细胞核损伤,提高细胞活力。

Caspase-9在戊四氮所致癫痫持续状态大鼠神经元中的表达及重组人红细胞生成素的影响

目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的变化情况,为r Hu EPO在癫痫诊疗中提供实验室依据。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、r Hu EPO组(PTZ+r Hu EPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+r Hu EPO),检测各组大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Caspase-9的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Caspase-9m RNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Caspase-9蛋白的表达。结果r Hu EPO可以下调Caspase-9的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马Caspase-9蛋白、Caspase-9m RNA的表达较r Hu EPO组增加,减弱了r Hu EPO的保护作用(P<0.05)。结论 r Hu EPO在癫痫持续状态所致损伤中具有神经保护作用,应用PI3K/Akt抑制剂进一步佐证了该作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Caspase-9的表达进行调控,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。

2010年神经病学临床主要进展

2010年国际神经病学领域有诸多新的进展,但对临床有直接指导作用的论点有如下几个方面：美国心脏病协会/美国卒中学会（the American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA）发布了自发性颅内出血（intracere bralhemorrhage,ICH）管理指南和卒中一级预防指南,

重组人促红细胞生成素对大鼠癫痫持续状态X-连锁凋亡抑制蛋白的影响及作用机制的实验研究

目的观察重组人红细胞生成素(r Hu EPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的变化情况,进一步探讨r Hu EPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、r Hu EPO组(PTZ+r Hu EPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+r Hu EPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+r Hu EPO),检测大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变及苏木精-伊红染色观察海马病理学的改变;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马XIAPm RNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、XIAP蛋白的表达。结果 PTZ点燃大鼠SE后下调了p-Akt、XIAP的表达;r Hu EPO可以增加p-Akt、XIAP的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马p-Akt、XIAP蛋白、XIAPm RNA的表达较r Hu EPO组减少,减弱了r Hu EPO的保护作用。结论从正反两个方面佐证了PI3K/Akt信号通路是r Hu EPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是r Hu EPO活化PI3K/Akt通路后,对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,进而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用。

自身免疫调节因子在重症肌无力患者胸腺内的表达及作用分析

目的比较自身免疫调节因子(AIRE)在重症肌无力(MG)患者及正常人胸腺内的含量,分析AIRE在MG发病中的作用。方法收集濮阳市人民医院胸外科MG胸腺切除患者的胸腺组织及心脏外科手术患者的胸腺组织,将其分为MG合并胸腺异常组(A)、MG胸腺正常组(B)、对照组(C)。采用蛋白免疫印迹法及荧光定量PCR法比较3组胸腺内AIRE基因及蛋白含量。结果 C组(0.75±0.04)AIRE基因含量明显高于A(0.42±0.08)、B(0.45±0.08)两组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组之间AIRE基因含量差异无统计学意义(P>0.05)。C组(0.72±0.05)AIRE蛋白含量较A(0.40±0.08)、B(0.50±0.05)两组高,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组之间蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MG患者胸腺内AIRE基因及蛋白含量较对照组偏低,而与胸腺病理类型无关,AIRE在MG发病过程中有重要作用。

鞘内注射胞二磷胆碱治疗多发性硬化临床观察(附3例报道)

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫病,是神经系统常见疾病之一.目前MS的治疗多用激素冲击,免疫抑制剂对症治疗为主.但有些患者对以上治疗反应较差,病情反复发作.我们对2003年1月至3月在我科住院的3例MS患者进行鞘内注射胞二磷胆碱治疗,收到了较好的效果,现报告如下.

巴曲酶治疗超早期急性脑梗死的临床观察

目的观察不同剂量巴曲酶治疗急性脑梗塞不同疗程的疗效。方法急性脑梗塞患者51例,随机分为巴曲酶常规剂量治疗组(24例)和大剂量延长疗程组(27例),观察两组治疗后7天及14天的神经功能缺损评分及纤维蛋白原含量。结果大剂量延长疗程组患者治疗后7天及14天ESS评分与常规剂量组相比,有显著改善。但两组血浆纤维蛋白原水平无明显差别。各组治疗后7天血浆纤维蛋白原水平较治疗前显著降低,治疗后14天血浆纤维蛋白原水平与治疗前相比无显著变化。结论巴曲酶能够改善急性脑梗死患者的预后,提高患者的生活质量,是治疗急性脑梗死有效药物之一。