锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制。方法大鼠按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5ml/kg。染毒25d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性。结果随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na+-K+-ATPase活性明显降低(P<0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P<0.01),PAG活性明显升高(P<0.05)。结论锰可引起大鼠脑SDH、Na+-K+-ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡。

地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响

目的观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）和谷氨酰胺酶（PAG）的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸。皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2-4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性。结果单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa（%）和IOD明显升高,P〈0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa（%）和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa（%）和IOD降低,GS活性明显升高。结论MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用。

氯化锰对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸含量的影响

目的：通过观察不同剂量的锰染毒对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸能神经元含量及琥珀酸脱氢酶（succ inatedehydrogenase,SDH）活性的影响,探讨锰的兴奋性毒性的作用机制。方法：大鼠按体重随机分成4组,每组10只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠注射液,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射10、50、250μmol/kg的氯化锰,注射容量为5 m l/kg,持续染毒15天。最后一次染毒后24 h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体和皮质谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取纹状体和大脑皮质,测定SDH活性。结果：大鼠腹腔单纯染锰15天后,随着剂量增加,在50μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体的阳性面积比[percentage of positive area,Aa（%）]和积分光密度（integral optical density,IOD）升高和皮质的Aa（%）升高;在250μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体和皮质的Aa（%）和IOD明显升高（P〈0.01）;在10μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体SDH活性降低（P〈0.05）;在50μmol/kg和250μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH活性均明显降低（P〈0.01）。结论：锰可引起大鼠脑SDH活性降低和谷氨酸含量升高,谷氨酸释放到突触间隙,导致谷氨酸受体活化,诱发兴奋性毒性。

地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠兴奋性毒性的影响

本研究拟通过观察谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和Na+-K+-ATPase活性的改变,探讨地卓西平(MK-801)和牛磺酸对锰致大鼠兴奋性毒性的影响。将大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸,皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25d,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质和纹状体。测定大脑皮质SDH、Na+-K+-ATPase的活性;测定脑纹状体GS、PAG的活性。结果显示单纯染锰组与对照组比较,纹状体GS、脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性明显降低(P<0.01),纹状体PAG的活性升高。MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体GS和脑皮质Na+-K+-ATPase的活性明显升高,脑皮质SDH的活性升高,纹状体PAG的活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体GS和脑皮质SDH的活性明显升高,脑皮质的Na+-K+-ATPase活性升高。提示MK-801和牛磺酸对锰所致兴奋性毒性均有不同程变的拮抗作用。

新工科背景下Java课程教学改革的探索与实践

在新工科背景下,探讨Java程序设计教学过程中出现的问题,针对这些问题提出了基于慕课的翻转课堂教学模式,并结合坦克大战游戏作为项目驱动案例组织教学,教学效果显著。基于慕课的翻转课堂教学模式,既可以充分利用现有的网络平台,满足学生的个性化学习需求,提高课堂授课效率,又能够发挥传统课堂的优势,在课堂上锻炼学生的沟通交流和思考的能力。坦克大战这一项目案例的引入大大提高了学生对该课程的兴趣,促进了学和用的融合,培养了学生的工程实践能力及创新能力。

“卓越计划”背景下如何提高高校教师工程实践能力

2010年教育部提出了“卓越工程师培养计划”（简称“卓越计划”），旨在促进高校的工程教育改革和创新．提高学生的工程意识、工程素质和工程实践能力。从而全面提升学生实践能力和创新能力。该计划的实施要求高校师资队伍不仅具备扎实的基础理论知识和较高的教学水平．更要具有较强的专业实践能力和丰富的实际工程经验。本文主要通过调查研究找到提高高校教师工程实践能力的有效方法．从而在各高校建设出高水平工程教育师资队伍．全面提高我省工程教育人才培养质量。

网络工程专业人才需求与层次化培养研究

随着我国信息化建设快速发展,不断扩展的互联网应用需求使得社会对各类网络技术人才的需求向更广领域、更深层次、更高要求发展。社会需要一大批精通网络规划、设计、集成、管理、维护和应用开发的多层次专业人才。河北科技大学作为地方服务型高等院校,如何根据网络技术的发展和社会需求,培养出掌握网络及其相关技术,具有一定的工程实践与团队协作能力,具备良好职业道德的中、高级网络技术人才,以满足社会不同行业、不同岗位对网络工程专业技术人才的需求,成为一项紧迫而又重要的战略任务。

基于语义网的企业服务组合研究

随着网络技术的快速发展,用户对互联网的服务需求也进一步提高,当单一的Web服务不能满足需求时,用户希望通过组合多个Web服务满足更复杂的业务需求。Web服务组合就是利用网络提供的开放的、标准的服务描述、发现和集成平台,并通过已有的服务进行组合,来实现客户的复杂业务。

谷胱甘肽与α-硫辛酸对锰致大鼠神经元凋亡影响

目的研究谷胱甘肽（GSH）和α-硫辛酸（LA）对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元凋亡的影响。方法取Wistar大鼠32只，随机分为4组。第1组为对照组，第2组为单纯染锰组，第3、4组为干预组。第1组腹腔注射生理盐水。第2～4组腹腔注射150μmol／（ks·bw）MgCl2，2h后，第1组和第2组皮下注射生理盐水，第3组皮下注射35μmol／（ks·bw）LA，第4组皮下注射1mmol／（kg·bw）GSH。每周5次，隔日干预，共计4周。检测脑组织谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用原位末端标记DNA片段（TUNEL）法检测纹状体部位神经元凋亡。结果单纯染锰组大鼠脑组织MDA含量较对照组升高，GSH和LA干预组MDA较单纯染锰组降低。单纯染锰组神经元凋亡率高于对照组、GSH和LA干预组。结论GSH和LA对锰致大鼠脑组织氧化损伤及纹状体神经元的凋亡具有一定的拮抗作用。

锰对大鼠脑线粒体能量代谢及氧化损伤影响

目的通过N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究锰对大鼠脑纹状体和皮质线粒体能量代谢和氧化损伤的影响。方法Wistar大鼠24只,按体重随机分成3组:对照组、MnCl2组、NAC预处理组,连续染毒21 d。取大鼠脑纹状体和皮质,梯度离心获得线粒体,测量顺乌头酸酶、线粒体复合体I活性,丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和线粒体膜电位。结果与对照组比较,MnCl2组顺乌头酸酶〔(18.64 nmol/(min.mg pro)〕线粒体复合体I〔(48.92nmol/(min.mg pro)〕的活性显著降低;MDA含量〔37.98nmol/(g pro)〕显著升高,GSH含量〔3.99μmol/(g pro)〕显著降低;线粒体膜电位(荧光强度为25.54)显著降低(P<0.05)。与MnCl2组比较,NAC预处理组顺乌头酸酶〔(22.95nmol/(min.mg pro)〕、线粒体复合体I〔(66.89nmol/(min.mg pro)〕的活性显著升高;MDA含量〔(31.44 nmol/(g pro)〕显著降低,GSH含量〔5.56μmol(g pro)〕显著升高;线粒体膜电位(荧光强度为37.71)显著升高(P<0.05)。结论锰可导致大鼠脑线粒体能量代谢障碍和氧化损伤;NAC预处理能有效预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢障碍和氧化损伤。

亚硒酸钠和N-乙酰半胱氨酸对锰致大鼠氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Na2SeO3干预组和NAC干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射150μmol/kgMnCl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Na2SeO3干预组隔日皮下注射10μmol/kg Na2SeO3,NAC干预组隔日皮下注射1 mmol/kg NAC。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Na2SeO3和NAC干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,染锰大鼠肝、脑和肾组织MDA含量显著升高,肝肾组织GSH含量降低。Na2SeO3和NAC干预均使脑和肾组织MDA含量显著降低。Na2SeO3干预组大鼠肾GSH含量显著增加,肝GSH-Px和SOD活力降低。NAC干预组大鼠脑SOD活力显著降低。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Na2SeO3和NAC对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。

《毒理学基础》课程教学改革的研究和实践

目的:探讨提高《毒理学基础》教学质量的方法。方法:采用优化课程的教学方法和加强实验教学改革等措施,以提高课堂教学和实验教学质量。结果:通过优化教学方法,有效地提高了学生的学习兴趣;通过毒理学实验教学改革,提高了学生的实际操作能力。结论:对《毒理学基础》教学采取一些改革措施,可以有效地提高学生对本课程的理解掌握,引导并提高学生的综合知识和运用能力以及解决问题的能力。

锰致脑线粒体损伤机制的研究进展

锰是一种重要的环境和工业污染物,职业工人长期接触锰,可出现类似帕金森病的临床表现。锰的毒性机制现在还不太清楚,研究表明其很可能与线粒体的结构和功能异常有关,然而关于锰对线粒体功能影响的报道较少,本文将近年来探讨锰致脑线粒体损伤机制的研究综述如下。

锰致大鼠脑线粒体氧化损伤及NAC干预的实验研究

目的通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰致大鼠脑线粒体氧化损伤的影响。方法Wistar大鼠12只，麻醉后断头取脑，梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组，第1组为对照组；第2～5组为不同剂量染锰组，分别加入5、50、500、1000umol／L MnCl2；第6组为NAC预处理组，线粒体液先用500umol／L NAC预处理1h后加500umol／L MnCl2。各组于培养箱内30℃孵育2h后测MDA和GSH含量及线粒体膜电位，每个指标重复测量6次。结果与对照组相比，50、500、1000mmol／l。染锰组MDA含量显著升高；500、1000umol／L染锰组GSH含量显著降低；50、500、1000mmol／L染锰组线粒体膜电位显著降低（P〈0．05）。且在一定范围内随着MnCl2剂量增加，MDA含量有升高趋势，GSH含量和线粒体膜电位有降低趋势。与单纯染锰组相比，NAC预处理组MDA含量显著降低，GSH含量和线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）。结论锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体氧化损伤；NAC预处理能有效预防锰所致大鼠脑线粒体氧化损伤。

L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响

目的观察L-谷氨酸钠和右美沙芬(DM)对锰致大鼠神经兴奋性毒性的影响。方法实验用Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为L-谷氨酸钠和DM预处理组,分别皮下注射L-谷氨酸钠10mmol/kg和DM13.5μmol/kg;2h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3、4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5ml/kg。连续染锰共25d,L-谷氨酸钠和DM隔日1次皮下注射,共13次,而后测定脑纹状体磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力和大脑皮质Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果连续染锰后,单纯染锰组大鼠PAG活力明显升高,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力明显下降;DM预处理组与单纯染锰组比较,PAG活力明显下降,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力均明显回升。结论亚急性染锰可使大鼠产生兴奋性神经毒性,并且DM能有效地拮抗锰的这种毒性。

一种新型的锁相环数字触发系统

提出了一种新型的数字触发系统,该触发系统采用锁相环提取同步信号,触发脉冲形式采用高频调制脉冲.实验表明由该系统产生的触发脉冲不仅具有很好的一致性、对称性和可靠性,而且可以节省系统资源,减轻CPU的负担.该触发系统现已成功地应用于“KZJ-系列全数字交流电动机软起动器”中.

锰对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰对大鼠线粒体能量代谢的影响及NAC的防护效果。方法Wistar大鼠12只，麻醉后断头取脑，梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组，第1组为对照组；第2。5组为不同剂量染锰组，分别加入5、50、500、1000μmol／LMnCl2；第6组为NAC预处理组，线粒体液先用500μmol／LNAC预处理1h后加500μmol／LMnCl2。各组于培养箱内30℃孵育2h后测顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位，每个指标重复测量6次。结果与对照组相比，500、1000μmol／L染锰组顺乌头酸酶活性显著降低（P〈0．05），50、500、1000μmol／L染锰组线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著降低（P〈0．05），且在一定范围内随着MnCl2剂量增加，顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位有降低趋势。与单纯染锰组相比，NAC预处理组顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）。结论锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体能量代谢降低；NAC预处理能预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢降低。

基于隔离和免疫的蠕虫传播模型及稳定性分析

网络蠕虫已经对网络基础设施和因特网服务造成了巨大的影响,为有效防御蠕虫病毒的入侵,提出了基于隔离和免疫的蠕虫传播SEIQV模型。利用SEIQV模型,得到了蠕虫是否灭绝的阈值,并从理论上证明了模型在无感染平衡点保持全局稳定性,在地方病平衡点保持局部稳定性,同时分析了其他参数对模型的影响,为蠕虫病毒的控制和预防提供了理论基础。

牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响

目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对锰(Mn)致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响,并探讨Mn致肝脏毒性的细胞分子学机制。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机均分为4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水;第2组为单纯染Mn(MnCl2)组,皮下注射生理盐水;第3、4组为预处理(Tau+MnCl2组和CSA+MnCl2组),分别皮下注射Tau(100 mg/kg)和CSA(1 mg/kg)。皮下注射2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2～4组腹腔注射MnCl2溶液(32 mg/kg),染Mn 30天,Tau和CSA隔日注射1次,共干预15次。最后1次染Mn后24 h,切取肝组织。测定肝线粒体膜肿胀度、膜电位、PT孔和SDH活性、细胞色素C含量以及GSH-PX活性、OH.含量。结果:大鼠单纯染Mn 30天后,与对照组比较线粒体膜肿胀度光密度降低(P<0.05),PT孔、线粒体膜电位光密度降低,GSH-PX和SDH活性降低,细胞色素C和OH.含量升高(P<0.05～P<0.01);Tau+MnCl2组与MnCl2组相比,线粒体膜肿胀度光密度、PT孔、线粒体膜电位光密度升高(P<0.05～P<0.01),GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C和OH.含量降低(P<0.01);CSA+MnCl2组与MnCl2组相比,PT孔、线粒体膜电位光密度升高,GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C含量降低(P<0.01)。结论:Tau和CSA对Mn引起的肝脏线粒体氧化损伤有不同程度的拮抗作用。

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl2低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl2溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH.)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl2高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl2低剂量组(P<0.05);MnCl2高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05～P<0.01)。与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl2中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl2高剂量组肝线粒体OH.显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl2低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH.显著升高,对机体产生毒性作用。